![\"art](\"https:\/\/www.vetpraxis.net\/wp-content\/uploads\/2015\/05\/art-070515-1024x536.png\")
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En las \u00faltimas d\u00e9cadas, la pr\u00e1ctica de la Medicina ha experimentado profundos cambios en las actitudes ante las diversas opciones terap\u00e9uticas existentes para cada enfermedad. El grupo de trabajo liderado por miembros de la Universidad de McMaster (Canad\u00e1) introdujo una nueva forma de entender y practicar la Medicina, que se ha difundido con rapidez y que se conoce bajo el nombre de \u00abmedicina basada en la evidencia\u00bb o bien, para los autores de habla hispana, \u00abmedicina basada en pruebas.\u00bb Esta forma de entender la medicina se distingue de las actitudes m\u00e1s tradicionales porque, parafraseando a sus defensores: \u00ab…reduce el \u00e9nfasis en la intuici\u00f3n, en la experiencia cl\u00ednica no sistematizada y en los conceptos fisiopatol\u00f3gicos como fundamentos suficientes para la toma de decisiones cl\u00ednicas, acentuando la importancia en el an\u00e1lisis de la evidencia procedente de la investigaci\u00f3n cl\u00ednica\u00bb.<\/p>\n
Este tipo de medicina, a pesar de haber generado importantes controversias, est\u00e1 teniendo cada vez una mayor influencia en todas las especialidades. Las recomendaciones se efect\u00faan a trav\u00e9s de protocolos de tratamiento, plasmados en documentos realizados de acuerdo al criterio de la medicina basada en la evidencia, y apoyados en numerosos trabajos a lo largo de los a\u00f1os, sobre todo en aquellos publicados en revistas con referato.<\/p>\n
Los protocolos de tratamiento que se han recomendado para los traumatismos del esqueleto axial
\n(craneoencef\u00e1lico y medular agudo) son ejemplos claros de la aplicaci\u00f3n de este tipo de medicina.<\/p>\n
Sin embargo, todav\u00eda existe una excesiva variabilidad en los criterios aplicados para tratar a este tipo de pacientes, no solamente en Medicina Veterinaria, sino tambi\u00e9n en Medicina Humana. Esta variabilidad, justificada en algunos casos, es en otros un reflejo de una cierta reticencia por parte de los diversos m\u00e9dicos implicados a aceptar el hecho que el tratamiento sistematizado de estos enfermos aporta un claro beneficio no s\u00f3lo para el paciente sino tambi\u00e9n para el mismo profesional actuante.<\/p>\n
Un ejemplo claro de la medicina emp\u00edrica: el trauma medular agudo<\/p><\/blockquote>\n
El TMA es una de las emergencias neurol\u00f3gicas a las que asistimos con mayor frecuencia, especialmente si consideramos que las extrusiones discales deben ser consideradas como una forma de traumatismo medular end\u00f3geno. Los pacientes afectados requieren de acciones sistematizadas que deben realizarse con eficiencia, coordinaci\u00f3n y rapidez. La estandarizaci\u00f3n del manejo de los pacientes con TMA facilita y respalda la toma de decisiones.<\/p>\n
No obstante ello, en este trastorno de alt\u00edsima prevalencia predominan con frecuencia actitudes terap\u00e9uticas basadas en la supuesta experiencia personal y en conceptos emp\u00edricos, no soportados por la evidencia cient\u00edfica.<\/p>\n
Cuando la m\u00e9dula se ve alterada por un impacto, la lesi\u00f3n mec\u00e1nica primaria conduce a una cascada de eventos fisiopatol\u00f3gicos que llevan a un proceso autodestructivo cuya consecuencia final es la necrosis tisular. Estos cambios secundarios comienzan a intervenir a los pocos minutos de la injuria y pueden continuar durante varios d\u00edas. Incluyen la liberaci\u00f3n de opioides end\u00f3genos, monoaminas y neurotransmisores excitatorios; producci\u00f3n de radicales libres, \u00e1cidos grasos libres y metabolitos del \u00e1cido araquid\u00f3nico; disminuci\u00f3n de fosfatos hiperenerg\u00e9ticos; acidosis metab\u00f3lica y desequilibrio i\u00f3nico. Muchos de estos factores son interactivos y sin\u00e9rgicos, y el pron\u00f3stico del s\u00edndrome traum\u00e1tico medular agudo tiene una relaci\u00f3n directa con la intensidad de esta cascada de fen\u00f3menos secundarios. En tanto y en cuanto se logre detenerla en forma precoz, existen mayores posibilidades de evitar la destrucci\u00f3n medular.<\/p>\n
A diferencia de las lesiones primarias, en las lesiones secundarias existe, por lo menos potencialmente, una posibilidad de actuaci\u00f3n terap\u00e9utica. En la actualidad se considera que el manejo global del TMA debe fundamentarse en la prevenci\u00f3n y en el tratamiento precoz de estas lesiones. La posibilidad de bloquear estos procesos bioqu\u00edmicos dentro de un per\u00edodo variable de tiempo (que se ha denominado \u00abventana terap\u00e9utica\u00bb), ha abierto en los \u00faltimos a\u00f1os nuevas expectativas en el tratamiento del TMA. El conocimiento de estos eventos secundarios, los m\u00e9todos para minimizarlos y la rapidez con que deben practicarse estos tratamientos son obligatorios para el veterinario cl\u00ednico.<\/p>\n
El primer m\u00e9dico veterinario con el que se encuentra un paciente con lesiones medulares despu\u00e9s del incidente traum\u00e1tico es el que por lo general determina la suerte del mismo (Dewey 2008). Cuando le\u00ed esta frase por primera vez me dej\u00f3 impactado, y trato de tenerla presente siempre que atiendo un paciente que ha sufrido un TMA.<\/p>\n
A mediados del siglo 20 se estableci\u00f3 un m\u00e9todo protocolizado para el tratamiento de las lesiones de la m\u00e9dula espinal en Medicina Humana, que consiste en la descompresi\u00f3n, estabilizaci\u00f3n, correcci\u00f3n de la deformidad y rehabilitaci\u00f3n, en el caso que la alteraci\u00f3n sea quir\u00fargica. De ser necesaria y factible, la intervenci\u00f3n quir\u00fargica debe realizarse lo m\u00e1s pronto posible.<\/p>\n
Desde el punto de vista farmacol\u00f3gico el uso de glucocorticoides, en especial dexametasona y succinato s\u00f3dico de metilprednisolona (SSMP), fue ampliamente implementado en el tratamiento de los pacientes humanos con lesi\u00f3n medular a mediados de los a\u00f1os \u201860 y a trav\u00e9s de los \u201870. Su uso se sustentaba en la disminuci\u00f3n del edema postraum\u00e1tico, basado en los resultados observados en los pacientes con tumores cerebrales, cuyo mecanismo fisiopatol\u00f3gico es completamente distinto al del traumatismo del esqueleto axial. Posteriormente, los esteroides fueron utilizados en los procedimientos neuroqui\u00acr\u00fargicos para prevenir el edema intra y posoperatorio. En ese momento no hab\u00eda ning\u00fan estudio en animales que soportara la evidencia que los esteroides representaran un grupo de medicamentos con propiedades neuroprotectoras.<\/p>\n
A mediados de los \u201870 se organiz\u00f3 un estudio cl\u00ednico multi\u00acc\u00e9ntrico y aleatorizado para determinar si las dosis de esteroides representaban alg\u00fan beneficio cl\u00ednico en los pacientes humanos con lesi\u00f3n medular. En este estudio, conocido como NASCIS I (National Acute Spinal Cord Injury Study I), se compararon dosis bajas de SSMP (un bolo diario de 100 mg IV por 10 d\u00edas) y dosis altas (un bolo diario de 1000 g IV por 10 d\u00edas). Este estudio se inici\u00f3 en 1979 y no incluy\u00f3 grupo placebo, ya que en esa \u00e9poca se daba por hecho la utilidad del tratamiento y, por lo tanto no adminis\u00actrar medicamentos ser\u00eda \u00e9ticamente incorrecto. Los resultados, sin embargo, no demostraron beneficios con el uso de dosis altas o bajas de esteroides a 6 meses y a 1 a\u00f1o despu\u00e9s del trauma. Adem\u00e1s, el uso de dosis altas por 10 d\u00edas increment\u00f3 el riesgo de sufrir infecciones. Estos resultados trajeron como consecuencia que los neuro\u00accirujanos pensaran que el uso de glucocorticoides en lesi\u00f3n medular no tra\u00eda beneficios y, por el contrario, aumentaba el riesgo de infecci\u00f3n.<\/p>\n
A comienzo de los \u201880, el aumento en el conocimiento de los mecanismos fisiopatol\u00f3gicos de la lesi\u00f3n secundaria propuls\u00f3 la b\u00fasqueda de un agente neuroprotector que act\u00fae sobre un blanco espec\u00edfico antagonizando los efectos de la lipoperoxidaci\u00f3n desencadenada por radicales libres de ox\u00edgeno, y la atenci\u00f3n volvi\u00f3 a enfocarse en los glucocorticoides. Modelos experimentales en gatos indicaban que la SSMP pod\u00eda inhibir la lipoperoxidaci\u00f3n pos\u00actraum\u00e1tica; con 15 mg\/kg el efecto era parcial, con 30 mg\/kg el efecto era \u00f3ptimo y con 60 mg\/kg el efecto disminu\u00eda. Estos estudios se repitieron en otros animales, especialmente en ratas, demostrando que las dosis altas de SSMP inhiben la lipoperoxidaci\u00f3n postraum\u00e1tica, disminuyen la acumulaci\u00f3n de lactato, previe\u00acnen la hipoperfusi\u00f3n, disminuyen la permeabilidad vascular y los marcadores inflamatorios, y producen beneficios cl\u00ednicos. Otros grupos de investigaci\u00f3n describ\u00edan mejor\u00eda en modelos animales de lesi\u00f3n medular utilizando naloxona, un antagonista de los receptores opi\u00e1ceos, que mejorar\u00eda la perfusi\u00f3n medular, disminuida por la acci\u00f3n vasoconstrictora de los opioides end\u00f3genos. La revisi\u00f3n de estos estudios experimentales con altas dosis de SSMP y naloxona impulsaron al desarrollo del NASCIS II en pacientes humanos. Este estudio fue el \u00fanico que compar\u00f3 el uso de altas dosis de MP y naloxona contra un grupo placebo. Los resultados demostraron que la naloxona no ejerc\u00eda ning\u00fan efecto positivo, y que las dosis altas de SSMP (un bolo de 30 mg\/kg IV en 15 minutos seguido por una infusi\u00f3n de 5,4 mg\/kg\/h 45 minutos despu\u00e9s durante 48 hs) produc\u00edan una leve mejor\u00eda de la recuperaci\u00f3n motora a las 6 semanas en comparaci\u00f3n al grupo placebo, aunque este efecto desaparec\u00eda despu\u00e9s de los 6 meses. Solamente el an\u00e1lisis de un subgrupo de pacientes, realizado ad hoc (luego de la finalizaci\u00f3n del experimento), permiti\u00f3 a los autores encontrar una mejor\u00eda en la funci\u00f3n motora despu\u00e9s de pasado 1 a\u00f1o en los individuos tratados con SSMP durante 48 horas, habiendo comenzado el tratamiento entre las 3 y las 8 horas de producido el traumatismo. Pero por otra parte, los pacientes tratados por 48 horas tuvieron una mayor incidencia de neumon\u00eda severa, y un riesgo incrementado de presentar septicemia. Los resultados del estudio NASCIS II fueron objeto de gran controversia en medicina humana y, si bien el uso de SSMP en altas dosis fue considerado un est\u00e1ndar de tratamiento, muchos estudios han reflejado una falta de confianza en esta terapia entre los neurocirujanos humanos. Luego de la publicaci\u00f3n de los resultados del NASCIS II, la comunidad veterinaria tambi\u00e9n adopt\u00f3 este tratamiento como una terapia m\u00e9dica est\u00e1ndar para el TMA en perros y gatos.<\/p>\n
En un tercer estudio en pacientes humanos (NASCIS III) realizado a fines de la d\u00e9cada del \u00b490, se compar\u00f3 el uso de altas dosis de SSMP con un 21-aminoesteroide, el me\u00acsilato de tirilazad, un potente f\u00e1rmaco no glucocorticoide con la capacidad de inhibir la lipoperoxidaci\u00f3n. No se encontraron beneficios del tirilazad sobre la SSMP, y se comunic\u00f3 un mejor efecto del SSMP cuando se administraba dentro de las 3 primeras horas de producido el accidente en comparaci\u00f3n con la ventana terap\u00e9utica cl\u00e1sica de 8 horas. Se han publicado muchos trabajos en los que se realiz\u00f3 una exhaustiva interpretaci\u00f3n cr\u00edtica de los resultados del estudio NASCIS III. Cuando los m\u00e9dicos y neurocirujanos humanos fueron interrogados acerca de la utilizaci\u00f3n de SSMP para el TMA, muchos de ellos expresaron claramente que lo prescrib\u00edan por temor al litigio, y no porque considerasen que tuviera un efecto beneficioso en la evoluci\u00f3n del paciente. Por todos estos motivos, el tratamiento con altas dosis de SSMP no se considera en la actualidad un est\u00e1ndar de tratamiento, sino solamente una opci\u00f3n.<\/p>\n
En base a un razonamiento similar al empleado para utilizar dosis altas de SSMP, los veterinarios tambi\u00e9n han recurrido a la dexametasona para tratar el TMA. Sin embargo, no hay ninguna evidencia cient\u00edfica en relaci\u00f3n a los efectos positivos de este glucocorticoide en cuanto a la recuperaci\u00f3n funcional del paciente; en cambio, hay trabajos que demuestran que los animales con extrusi\u00f3n discal toracolumbar tratados con dexametasona tienen una probabilidad 3,4 veces mayor de presentar complicaciones severas que los no tratados, que en la mayor\u00eda de los casos requieren hospitalizaci\u00f3n.<\/p>\n
Diariamente recibo consultas de pacientes con luxofracturas vertebrales o extrusiones discales agudas tratados con dosis alt\u00edsimas de dexametasona o prednisolona, administradas durante mucho tiempo. El argumento ante la utilizaci\u00f3n de estos glucocorticoides es siempre el mismo: \u00ab…a m\u00ed me ha dado buen resultado\u00bb, o bien \u00ab…yo he tratado much\u00edsimos pacientes y he visto recuperaciones espectaculares\u00bb, o tambi\u00e9n \u00ab…los comentarios de colegas que lo usan sistem\u00e1ticamente son favorables, por eso lo utilizo de rutina\u00bb. Aparentemente estos argumentos son irrefutables\u2026. Sin embargo, ser\u00eda bueno preguntarse si absolutamente todos los pacientes medicados de esta manera han tenido el mismo \u00e9xito, o considerar que la recuperaci\u00f3n podr\u00eda haber sido la misma, aunque no se hubieran medicado con dexametasona o prednisolona. Despu\u00e9s de todo, algunos traumatismos provocan solamente contusi\u00f3n, con algo de edema vasog\u00e9nico, que se resolver\u00eda incluso con reposo absoluto y tiempo\u2026 En estos casos, sin duda estos glucocorticoides tienen un efecto beneficioso. Pero empleados a dosis antiinflamatorias y no inmunosupresoras.<\/p>\n
En otros casos, los casos m\u00e1s graves, el TMA produce hemorragia o severo aumento de la presi\u00f3n intramedular, con toda la cascada de eventos que conducen a la isquemia y al edema citot\u00f3xico. En estas situaciones deber\u00eda considerarse la posibilidad que los pacientes que recibieron glucocorticoides y no mejoraron, hubieran tenido mejor final de haberse contemplado que podr\u00edan haberse beneficiado con otro tipo de tratamiento de neuroprotecci\u00f3n.<\/p>\n
En la actualidad, el protocolo est\u00e1ndar de tratamiento recomendado por neur\u00f3logos y neurocirujanos veterinarios para el TMA consiste en: a) inmovilizaci\u00f3n inmediata y tratamiento apropiado de las complicaciones asociadas y las enfermedades concomitantes; b) mantenimiento de una perfusi\u00f3n y oxigenaci\u00f3n adecuada del tejido nervioso, mediante el empleo de protocolos de neuroprotecci\u00f3n; c) resoluci\u00f3n de cualquier da\u00f1o adicional a la m\u00e9dula espinal a trav\u00e9s de la estabilizaci\u00f3n y\/o descompresi\u00f3n quir\u00fargica de la lesi\u00f3n, cuando es factible y necesario; d) restricci\u00f3n del ejercicio y programaci\u00f3n de una terapia f\u00edsica adecuada; e) control riguroso de la evacuaci\u00f3n vesical para evitar infecciones.<\/p>\n
Una encuesta realizada en el a\u00f1o 2008 revel\u00f3 que el 76% de los m\u00e9dicos humanos canadienses dedicados al manejo agudo del trauma medular dejaron de utilizar el SSMP en relaci\u00f3n a sus propias pr\u00e1cticas de 5 a\u00f1os atr\u00e1s, despu\u00e9s de conocer y analizar los resultados de los estudios NASCIS II.<\/p>\n
\u00bfSomos tambi\u00e9n los veterinarios capaces de cambiar nuestro punto de vista y nuestras costumbres terap\u00e9uticas en base a la actualizaci\u00f3n y al enriquecimiento de nuestros conocimientos? Quisiera aprovechar este espacio de reflexi\u00f3n para dejar esta inquietud. Invito a todos los lectores a investigar y analizar con actitud cr\u00edtica nuestra forma de trabajar en general, y en particular con este tipo de pacientes. No me cabe ninguna duda que, cualquiera sea el resultado, habremos mejorado nuestra pr\u00e1ctica profesional.<\/p>\n
Lecturas sugeridas<\/strong>
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\n2. Bracken MB, Shepard MJ, Collins WF, et al. A randomized, controlled trial of methylprednisolone or naloxone in the treatment of acute spinal\u2011cord injury. Results of the Second National Acute Spinal Cord Injury Study. N Engl J Med;1990;322:1405\u20131411.
\n3. Bracken MB, Shepard MJ, Holford TR, et al. Administration of methylprednisolone for 24 or 48 hours or tirilazad mesylate for 48 hours in the treatment of acute spinal cord injury. Results of the Third National Acute Spinal Cord Injury Randomized Controlled Trial. National Acute Spinal Cord Injury Study. JAMA 1997;277:1597\u20131604.
\n4. Browman G, G\u00f3mez de la C\u00e1mara A, Haynes B, Jadad A, Gabriel R. Herramientas para la pr\u00e1ctica de la medicina basada en la evidencia (y II). Desarrollo de gu\u00edas de pr\u00e1ctica cl\u00ednica basadas en la evidencia: de abajo-arriba. Med Clin (Barc); 2001; 116: 267-270
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