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<\/p>\n<\/p>\n
En las \u00faltimas d\u00e9cadas se ha incrementado considerablemente la comprensi\u00f3n de los mecanismos fisiopatol\u00f3gicos y etiopatog\u00e9nicos que intervienen en el desarrollo de las lesiones cerebrales traum\u00e1ticas, y ese conocimiento ha comenzado a ser aplicado en la \u00faltima d\u00e9cada a la Medicina Veterinaria. La introducci\u00f3n del empleo de la Escala de Glasgow de Medicina Humana modificada por Shores para animales peque\u00f1os, la posibilidad de utilizar m\u00e9todos de diagn\u00f3stico por im\u00e1genes como Tomograf\u00eda Computada (TC) o Resonancia Magn\u00e9tica (RM), y la reproducci\u00f3n en modelos experimentales de las lesiones traum\u00e1ticas observadas en la pr\u00e1ctica cl\u00ednica, han sido los factores que m\u00e1s han contribuido a incrementar este desarrollo. Sumado a ello, en los \u00faltimos a\u00f1os se ha introducido una actitud cr\u00edtica en la valoraci\u00f3n de las pautas de tratamiento seguidas en el traumatismo craneoencef\u00e1lico (TCE), a tal punto que un n\u00famero considerable de medidas terap\u00e9uticas utilizadas tradicionalmente en el manejo de estos pacientes han sido cuestionadas en cuanto a su eficacia (hiperventilaci\u00f3n, barbit\u00faricos), e inclusive formalmente contraindicadas (corticosteroides). Del mismo modo, la actitud quir\u00fargica, tanto en los TCE moderados como en los graves, est\u00e1 siendo sometida a debate y existe en general una tendencia m\u00e1s agresiva y precoz en el manejo de determinados grupos de pacientes con lesiones focales.<\/p>\n[hidden title=\u00bbhola\u00bb]\n
Los fundamentos te\u00f3ricos para el tratamiento de los pacientes con un TCE se derivan del concepto de lesi\u00f3n secundaria. Esta lesi\u00f3n tard\u00eda tiene lugar horas, d\u00edas o semanas m\u00e1s tarde, y se produce debido a una serie de alteraciones neuroqu\u00edmicas que afectan al metabolismo cerebral, la homeostasis i\u00f3nica, el flujo sangu\u00edneo cerebral y la barrera hematoencef\u00e1lica, provocando un efecto neurot\u00f3xico sobre las neuronas y las c\u00e9lulas gliales. Uno de los efectos m\u00e1s importantes que sigue en el tiempo al TCE es la isquemia cerebral, que constituye el hallazgo m\u00e1s frecuente en los estudios post mortem. El TCE grave genera una muerte neuronal inmediata, por el desencadenamiento de diversos procesos que terminan en necrosis celular, y otra tard\u00eda, programada gen\u00e9ticamente, la apoptosis. Paralelamente, otro novedoso concepto es el de penumbra traum\u00e1tica que, como la penumbra isqu\u00e9mica, se puede definir como aquellas \u00e1reas cerebrales traumatizadas, pero que todav\u00eda conservan tejido cerebral recuperable; ambos tipos suelen coexistir y, por lo tanto, el efecto del TCE puede prolongarse en el tiempo de forma indefinida.<\/p>\n
A diferencia de las lesiones primarias, en las lesiones secundarias existe, por lo menos potencialmente, una posibilidad de actuaci\u00f3n terap\u00e9utica. En la actualidad se considera que el manejo global de los TCE debe fundamentarse en la prevenci\u00f3n y en el tratamiento precoz de estas lesiones. La posibilidad de bloquear estos procesos bioqu\u00edmicos dentro de un per\u00edodo variable de tiempo (que se ha denominado \u00abventana terap\u00e9utica\u00bb), ha abierto en los \u00faltimos a\u00f1os nuevas expectativas en el tratamiento de los TCE. El conocimiento de estos eventos secundarios, los m\u00e9todos para minimizarlos y la rapidez con que deben practicarse estos tratamientos son obligatorios para el veterinario cl\u00ednico.<\/p>\n
En el tratamiento del paciente con un TCE, debemos diferenciar varios estadios. El primero y quiz\u00e1s el m\u00e1s importante es el per\u00edodo previo a la internaci\u00f3n.<\/strong> Se trata del intervalo de tiempo transcurrido desde la recogida y asistencia del paciente en la escena del accidente, hasta su llegada a un Centro de Internaci\u00f3n. Un porcentaje variable de pacientes con un TCE no acuden directamente al centro receptor definitivo sino que son asistidos en primer lugar en consultorios de asistencia ambulatoria. En este primer estadio, el objetivo es la estabilizaci\u00f3n hemodin\u00e1mica y respiratoria, y el diagn\u00f3stico precoz de las lesiones sist\u00e9micas. El primer m\u00e9dico veterinario con el que se encuentra un paciente con lesiones craneanas despu\u00e9s del incidente traum\u00e1tico es el que por lo general determina la suerte del mismo<\/em> (Dewey 2008). Los mismos conceptos se aplican tambi\u00e9n a los pacientes con trauma medular agudo.<\/p>\n Se ha demostrado que la hipotensi\u00f3n y la hipoxia son factores independientes de mal pron\u00f3stico. En Medicina Humana, se calcula que aproximadamente el 18% de los pacientes con un TCE grave presentan hipoxia en el per\u00edodo previo a la internaci\u00f3n (pO2 < 60 mm Hg), secundaria a trastornos del ritmo y\/o de la frecuencia respiratoria, a obstrucci\u00f3n de v\u00edas a\u00e9reas u otras anomal\u00edas. La frecuencia de hipotensi\u00f3n (Presi\u00f3n arterial sist\u00f3lica < 90 mm Hg) en pacientes con un TCEG, llega a ser de hasta el 31% en algunos estudios.<\/p>\n El paciente neurotraumarizado requiere reemplazo de l\u00edquidos y una r\u00e1pida estabilizaci\u00f3n hemodin\u00e1mica inicial, que se mantendr\u00e1 durante la internaci\u00f3n. Se deben evitar todos los movimientos innecesarios del animal ya que durante estos se pueden presentar per\u00edodos de hipotensi\u00f3n. Es de suma importancia oxigenar al animal, y para ello se puede utilizar cualquier m\u00e9todo.<\/p>\n El intervalo de tiempo que media entre el momento del accidente y la llegada al Centro de Internaci\u00f3n, es sin lugar a dudas uno de los per\u00edodos decisivos en el futuro del paciente con un TCE. Un manejo inadecuado en esta fase disminuye sensiblemente las posibilidades de un buen resultado final. La calidad de la asistencia primaria y la rapidez en el traslado son los puntales fundamentales del tratamiento en esta etapa. En el per\u00edodo previo a la internaci\u00f3n es fundamental obtener informaci\u00f3n sobre el mecanismo y hora del accidente, as\u00ed como proceder a una evaluaci\u00f3n r\u00e1pida del estado neurol\u00f3gico y del patr\u00f3n evolutivo del nivel de conciencia (coma de impacto, intervalo l\u00facido, etc.). En la valoraci\u00f3n del paciente, debe evitarse la utilizaci\u00f3n de t\u00e9rminos imprecisos tales como \u00abestupor\u00bb, \u00absemicoma\u00bb etc., siendo preferible el empleo de la Escala de Coma de Glasgow de medicina humana, modificada por Shores para animales peque\u00f1os.<\/p>\n En este espacio que me permite VetPraxis me gustar\u00eda poner a consideraci\u00f3n de los lectores algunas reflexiones y consideraciones, acerca del diagn\u00f3stico y de la eficacia de las terapias iniciales.<\/p>\n En relaci\u00f3n al diagn\u00f3stico, obviamente no me refiero a la identificaci\u00f3n de la etiolog\u00eda porque, en la mayor\u00eda de los casos, el TCE ha sido presenciado por alg\u00fan testigo y es un hecho evidente. Me refiero a la evaluaci\u00f3n cl\u00ednica del paciente y a la determinaci\u00f3n de su estado cl\u00ednico. En relaci\u00f3n a la eficacia de las terapias iniciales, me refiero al manejo m\u00e9dico que hace el cl\u00ednico antes de derivar al paciente a la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI). Repasemos brevemente los conceptos b\u00e1sicos del tratamiento del TCE.<\/p>\n En la fase inicial se debe atender el ABC de la emergentolog\u00eda (A: airway, B: breathing, C: circulation). El objetivo es corregir o evitar la aparici\u00f3n de los dos factores m\u00e1s com\u00fanmente ligados a la lesi\u00f3n secundaria, que son la hipoxia y la hipotensi\u00f3n. Para lograrlo es muy importante: a) corregir la deficiencia de oxigenaci\u00f3n producida por posibles alteraciones respiratorias, lo que incluye asegurar la permeabilidad de la v\u00eda respiratoria y el aporte de ox\u00edgeno 100 %; b) corregir la hipotensi\u00f3n, detener las hemorragias, asegurar una v\u00eda EV permeable y aportar fluidos por dicha v\u00eda.<\/p>\n La hipotensi\u00f3n es muy sencilla de evaluar desde el punto de vista cl\u00ednico: la presencia de pulso femoral asegura una presi\u00f3n arterial media (PAM) de al menos 70 mm\/Hg, mientras que la ausencia de pulso metatarsiano indica una PAM por debajo de los 60 mm\/Hg. Estas variables nunca deben dejar de considerarse en la evaluaci\u00f3n de un paciente traumatizado, porque la hipotensi\u00f3n debe ser corregida lo m\u00e1s r\u00e1pido posible, idealmente en el sitio de atenci\u00f3n primaria.<\/p>\n No es el objetivo de este art\u00edculo tratar en profundidad las bases de la fluidoterapia, pero es importante recordar los siguientes conceptos: las soluciones hipert\u00f3nicas de ClNa 7,5% permiten expandir el lecho vascular por su poder osm\u00f3tico, y logran recuperar al paciente del estado de choque sin incrementar el edema. Sin embargo, para que el efecto de las soluciones cristaloides sea m\u00e1s duradero es necesario aportar un coloide con poder onc\u00f3tico, por ejemplo, gelatina o hidroxietilalmid\u00f3n. Su utilizaci\u00f3n se hace imprescindible cuando las prote\u00ednas plasm\u00e1ticas disminuyen a un valor infer\u00edor a 40 g\/l, cuando el paciente no responde al tratamiento con cristaloides isot\u00f3nicos, o cuando se desarrollan edemas antes de restaurar la volemia. Siempre, tras la infusi\u00f3n de los coloides, se deben administrar cristaloides isot\u00f3nicos a velocidad de mantenimiento con el objetivo de mantener el aumento del volumen circulatorio. Bajo ning\u00fan concepto se deben utilizar soluciones hipot\u00f3nicas, porque favorecen el incremento del volumen extravascular.<\/p>\n Debido a que la hipoxia empeora el pron\u00f3stico en el paciente con TCE, se debe ser generoso con la administraci\u00f3n de O2. La oxigenaci\u00f3n es importante porque los pacientes con da\u00f1o craneano pueden estar hip\u00f3xicos, situaci\u00f3n que puede incrementar el FSC hasta en un 170%. Para oxigenar al paciente se puede utilizar cualquier m\u00e9todo, teniendo la precauci\u00f3n de no producir la compresi\u00f3n de la vena yugular.<\/p>\n Una vez estabilizado el paciente se debe hacer un prolijo examen f\u00edsico poniendo especial atenci\u00f3n en el control de sus signos vitales. La identificaci\u00f3n de patrones respiratorios anormales puede ayudar a localizar lesiones en el SNC. La hiperventilaci\u00f3n se observa en lesiones a nivel del mesenc\u00e9falo y del puente, en situaciones de acidosis metab\u00f3lica o alcalosis respiratoria, y cuando existe dolor. Las lesiones cerebrales y diencef\u00e1licas, severas y difusas, pueden producir un patr\u00f3n respiratorio de Cheyne Stokes. Se debe descartar la existencia de lesi\u00f3n cervical adicional buscando la presencia de deformidad, edema o equimosis en el cuello. Se debe iniciar tambi\u00e9n el manejo farmacol\u00f3gico del dolor, que puede inducir aumento de Presi\u00f3n Intracraneana (PIC), y antibioticoterapia.<\/p>\n Cuando disminuye la presi\u00f3n de perfusi\u00f3n cerebral (PPC) el cerebro recurre a una serie de ajustes fisiol\u00f3gicos, originados en centros vasomotores situados en la parte m\u00e1s caudal del tronco encef\u00e1lico, conocidos globalmente como respuesta cerebral a la isquemia. En forma sint\u00e9tica, estos ajustes consisten en el desarrollo de una hipertensi\u00f3n sist\u00e9mica (por est\u00edmulo del sistema simp\u00e1tico debido al ac\u00famulo de CO2) destinada a incrementar el FSC. La hipertensi\u00f3n estimula centros vagales del tronco encef\u00e1lico, que provocan una bradicardia refleja. La hipertensi\u00f3n sist\u00e9mica y la bradicardia refleja asociada se conocen como reflejo de Cushing. La presencia de bradicardia en un paciente estuporoso o comatoso puede indicar elevaci\u00f3n en la PIC. Cuando la PPC disminuye hasta un nivel determinado se produce liberaci\u00f3n de grandes cantidades de catecolaminas, que provocan una isquemia del miocardio, fen\u00f3meno conocido como s\u00edndrome cardiocerebral, que se manifiesta cl\u00ednicamente por arritimias.<\/p>\n En esta fase de evaluaci\u00f3n primaria se debe valorar la disfunci\u00f3n neurol\u00f3gica, poniendo \u00e9nfasis en el nivel de conciencia, los reflejos del tronco encef\u00e1lico mediados por los nervios craneanos, la actividad motora y los reflejos espinales aplicando, como ya se dicho, la Escala de Coma de Glasgow modificada por Shores para animales peque\u00f1os (Tabla 1).<\/p>\n Esta escala, de uso universal a pesar de sus inconvenientes, cuantifica el nivel de conciencia de una forma simple, r\u00e1pida y reproducible, adem\u00e1s de tener un elevado valor pron\u00f3stico. En base al examen neurol\u00f3gico se asignan puntos a la actividad motora, a los reflejos fotomotores y oculocef\u00e1licos, y al nivel de conciencia. Cuanto m\u00e1s alto es el puntaje obtenido, mejor es el pron\u00f3stico. En general, y para cualquier tipo de trastorno neurol\u00f3gico, un puntaje de 3 a 8 indica un pron\u00f3stico grave porque se asocia a aumento de la PIC; una puntuaci\u00f3n de 9 a 14 indica un pron\u00f3stico reservado, mientras que un puntaje de 15 a 18 indica un buen pron\u00f3stico. Esta escala a\u00fan no ha sido utilizada en un n\u00famero suficiente de animales como para determinar su validez pero, en todo caso, enfatiza la importancia de los par\u00e1metros cl\u00ednicos a evaluar.<\/p>\n El nivel de conciencia es un excelente indicador de la gravedad de la lesi\u00f3n. La depresi\u00f3n, el estupor y el coma son expresiones que indican niveles decrecientes del nivel de conciencia, e indican lesiones de distinta magnitud en uno o ambos hemisferios cerebrales o en el sistema activador reticular ascendente. Es fundamental realizar un examen sistem\u00e1tico y detallado de los nervios craneanos porque, a trav\u00e9s de ellos, se eval\u00faan estructuras intracraneanas cuyas alteraciones muchas veces no pueden ser determinadas por medio de las maniobras posturales. Algunos de los nervios craneanos se eval\u00faan individualmente, mientras que otros se eval\u00faan en grupos funcionales. El examen incluye la observaci\u00f3n y la realizaci\u00f3n de maniobras que permiten valorar las respuestas reflejas y las reacciones concientes. Los n\u00facleos de origen de los nervios craneanos, del III al XII, se encuentran distribuidos a lo largo del tronco encef\u00e1lico, y la alteraci\u00f3n de sus funciones provee un importante valor localizador, ya que muchas alteraciones a nivel infratentorial resultan en deficiencias de los nervios craneanos. El examen oftalmol\u00f3gico integral es de suma importancia en el TCE. La inervaci\u00f3n de las distintas partes del ojo y sus anexos est\u00e1 dada por un numeroso grupo de nervios craneanos, integrado por el \u00f3ptico (II NC), el \u00f3culomotor (III NC), el troclear (IV NC), el trig\u00e9mino (V NC), el abducente (VI NC), el facial (VII NC) y el vest\u00edbulococlear o estatoac\u00fastico (VIII NC). Sus lesiones pueden resultar en ceguera, alteraciones en la posici\u00f3n, en la simetr\u00eda o en la movilidad de los ojos, o en trastornos de la funci\u00f3n y del tama\u00f1o de las pupilas. La alteraci\u00f3n del tama\u00f1o o de la reactividad de las pupilas constituye un indicio de enfermedad cerebral progresiva, frecuentemente con un pron\u00f3stico reservado a grave. Un signo pupilar cl\u00e1sico asociado con herniaci\u00f3n y compresi\u00f3n del tronco encef\u00e1lico es la dilataci\u00f3n progresiva y la p\u00e9rdida de reactividad de una o ambas pupilas.<\/p>\n Respecto a la marcha y las reacciones posturales, las lesiones unilaterales situadas cranealmente a la porci\u00f3n caudal del mesenc\u00e9falo y a la regi\u00f3n craneal del puente afectan fundamentalmente a los miembros del lado opuesto a la lesi\u00f3n. Todas las alteraciones que se ubican hacia caudal de esta regi\u00f3n anat\u00f3mica, considerada el sitio de entrecruzamiento funcional de los tractos asociados a funciones motoras y propioceptivas, afectan a los miembros del mismo lado de la lesi\u00f3n (ipsilaterales).<\/p>\n No debe dejar de considerarse la posibilidad de da\u00f1o adicional localizado en la m\u00e9dula espinal o en el sistema de motoneurona inferior perif\u00e9rico. El examen de los reflejos medulares permite evaluar la integridad de los componentes funcionales del arco reflejo y la influencia que ejercen las v\u00edas motoras descendentes sobre este complejo. Una respuesta normal indica la integridad de los componentes del arco reflejo. La disminuci\u00f3n o la ausencia de un reflejo espinal indican la p\u00e9rdida parcial o completa de uno o de todos sus componentes (LMNI). Una respuesta exagerada indica un trastorno en las v\u00edas eferentes (LMNS), que normalmente ejercen una influencia inhibitoria sobre la actividad refleja, o una deficiencia en los m\u00fasculos antagonistas a los que se est\u00e1n estimulando. Las alteraciones en la postura pueden orientarnos tambi\u00e9n respecto a la localizaci\u00f3n de la lesi\u00f3n. La espasticidad es el incremento en el tono de los m\u00fasculos de los miembros. El opist\u00f3tonos es la postura corporal en la que el cuello se encuentra r\u00edgido y extendido, provocando la dorsoflexi\u00f3n de la cabeza, que se dirige hacia atr\u00e1s y arriba, en direcci\u00f3n al plano medio. La espasticidad y el opist\u00f3tonos se observan en numerosas situaciones, entre ellas la rigidez de descerebraci\u00f3n y la rigidez de descerebelaci\u00f3n. El pleurot\u00f3tonos es otra alteraci\u00f3n de la postura, que consiste en la inclinaci\u00f3n lateralizada de la cabeza, cuello y tronco, y se asocia a lesiones unilaterales de la regi\u00f3n frontal de la corteza cerebral.<\/p>\n Si la valoraci\u00f3n neurol\u00f3gica inicial sugiere aumento de la PIC, con un puntaje menor a 8, y si el traslado a la UCI puede demorarse o se hace inaccesible para el propietario, es necesario tratar la hipertensi\u00f3n intracraneana (HIC). La infusi\u00f3n EV de manitol 15% va seguida de un aumento de la osmolaridad vascular y un aumento de la excreci\u00f3n renal de manitol y agua. A este efecto debe sumarse su actividad reol\u00f3gica al disminuir la viscosidad sangu\u00ednea, que mejora el flujo cerebral y aumenta la deformabilidad de los hemat\u00edes. Secundariamente a sus efectos hemodin\u00e1micos, se producir\u00eda una vasoconstricci\u00f3n refleja de los vasos cerebrales con el consiguiente descenso del volumen sangu\u00edneo cerebral y por tanto, de la PIC. Estos mecanismos de acci\u00f3n explicar\u00edan la r\u00e1pida acci\u00f3n del manitol sobre la PIC (pocos minutos) y el hecho demostrado de que esta droga es particularmente eficaz en pacientes con una PPC inferior a 70 mm Hg. Otros mecanismos de acci\u00f3n propuestos para el manitol son la eliminaci\u00f3n de radicales libres y la disminuci\u00f3n de la apoptosis.<\/p>\n Es importante evitar las complicaciones asociadas como la hiperglucemia, potencialmente injuriosa por contribuir a la isquemia cerebral focal y a la acidosis l\u00e1ctica, mediante la estimulaci\u00f3n del metabolismo anaerobio y la producci\u00f3n de \u00e1cido l\u00e1ctico; o las convulsiones, porque su presencia incrementa hasta 3 veces el metabolismo cerebral, aumentando la PIC. De acuerdo a su intensidad y frecuencia pueden provocar hipertermia, hiperglucemia, acidosis respiratoria, hipoxia, aumento del K+ extracelular con la consecuente despolarizaci\u00f3n neuronal, y aspiraci\u00f3n.<\/p>\n Si bien durante m\u00e1s de 30 a\u00f1os se han utilizado los corticosteroides en forma emp\u00edrica para el tratamiento del TCE, en la actualidad se desaconseja su utilizaci\u00f3n. De acuerdo al estudio MRC CRASH (administraci\u00f3n aleatorizada de corticosteroides luego de un trauma craneano importante), el tratamiento precoz con metilprednisolona, comparado con el empleo de un placebo, se asocia con un incremento absoluto del riesgo de muerte o discapacidad grave del 1,7%. Si bien no se ha encontrado explicaci\u00f3n satisfactoria a este hecho, la causa m\u00e1s probable ser\u00eda el efecto hiperglucemiante de los corticosteroides, con los resultantes efectos hip\u00f3xico-isqu\u00e9micos aparejados.<\/p>\n Las preguntas obligadas que debemos hacernos como cl\u00ednicos son: a) realizamos un exhaustivo examen f\u00edsico y neurol\u00f3gico en el paciente con TCE para determinar su gravedad y la presencia de riesgo de HIC?; b) disponemos en nuestro consultorio del equipamiento m\u00ednimo como para atender una emergencia de estas caracter\u00edsticas?<\/p>\n La primera pregunta no tiene mucha discusi\u00f3n: la evaluaci\u00f3n neurol\u00f3gica elemental deber\u00eda ser posible de realizar por cualquier veterinario cl\u00ednico, y la valoraci\u00f3n espec\u00edfica de la PAM o del riesgo de aumento de PIC tambi\u00e9n puede realizarse a trav\u00e9s de nuestros sentidos, adecuadamente adiestrados durante nuestros a\u00f1os de estudio de grado y, eventualmente, de posgrado.<\/p>\n La respuesta a la segunda pregunta solamente la sabe cada uno de nosotros. No estoy hablando de instrumentos sofisticados como transductor de presi\u00f3n para monitorear PIC o equipos de ultrasonido para hacer doppler transcraneano. Simplemente pienso que en ning\u00fan consultorio deber\u00eda faltar, por ejemplo, un refract\u00f3metro de mano, un tubo de ox\u00edgeno, ampollas de soluci\u00f3n hipert\u00f3nica de ClNa 7,5%, manitol 15%, gelatina o hidroxietilalmid\u00f3n. Tal vez los usemos espor\u00e1dicamente pero, cuando lo hici\u00e9ramos, nos dar\u00eda la posibilidad de aumentar las probabilidades de vida de nuestros pacientes.<\/p>\n \u00bfQuieres aprender m\u00e1s sobre Medicina de Cuidados Intensivos?<\/strong><\/span><\/a><\/p>\n Adquiere el Curso OnLine Procedimientos B\u00e1sicos en Medicina de Urgencias y Cuidados Intensivos. Aprovecha el descuento navide\u00f1o. Haz Click Aqu\u00ed<\/a><\/em><\/span><\/p>\n\n\n
\n Tabla 1: Escala de Coma de Glasgow modificada para peque\u00f1os animales<\/th>\n<\/tr>\n \n Nivel de conciencia<\/strong><\/td>\n<\/tr>\n \n Ocasionales per\u00edodos de alerta 6
\nDepresi\u00f3n o delirio, responde inapropiadamente a est\u00edmulos 5
\nEstupor, responde a est\u00edmulos visuales 4
\nEstupor, responde a est\u00edmulos auditivos 3
\nEstupor, s\u00f3lo responde a est\u00edmulos nociceptivos 2
\nComa, sin respuesta a est\u00edmulos nociceptivos 1<\/td>\n<\/tr>\n\n Actividad motora<\/strong><\/td>\n<\/tr>\n \n Marcha y reflejos espinales normales 6
\nHemiparesia, tetraparesia, rigidez de descerebraci\u00f3n 5
\nDec\u00fabito, rigidez extensora intermitente 4
\nDec\u00fabito, rigidez extensora constante 3
\nIdem anterior m\u00e1s opist\u00f3tonos 2
\nDec\u00fabito, hipoton\u00eda muscular, hipo\/arreflexia espinal 1<\/td>\n<\/tr>\n\n Reflejos del tronco encef\u00e1lico<\/strong><\/td>\n<\/tr>\n \n Reflejos pupilares y oculocef\u00e1licos normales 6
\nReflejos pupilares lentos y oculocef\u00e1licos normales\/deprimidos 5
\nMiosis bilateral irresponsiva, reflejos oculocef\u00e1licos normales\/deprimidos 4
\nMiosis bilateral irresponsiva, reflejos oculocef\u00e1licos deprimidos\/ausentes 3
\nMidriasis unilateral irresponsiva, reflejos oculocef\u00e1licos deprimidos\/ausentes 2
\nMidriasis bilateral sin respuesta, reflejos oculocef\u00e1licos deprimidos\/ausentes 1<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n
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