![\"\"](\"https:\/\/www.vetpraxis.net\/wp-content\/uploads\/2010\/03\/6118e6d54933b7bed2c9bce04459.jpeg\" "\\"CSO")
<\/a><\/p>\nEl trauma es tal vez la causa m\u00e1s inmediatamente conocida del dolor agudo en el hombre y los animales, y es una causa frecuente de enfermedades graves. La experiencia del dolor agudo es parte de una respuesta conductual integrada, hemodin\u00e1mica, metab\u00f3lica e inmunol\u00f3gica, conocida colectivamente como respuesta al estr\u00e9s, que restaura la homeostasis y asegura la supervivencia despu\u00e9s de una lesi\u00f3n importante.<\/p>\n
Esta respuesta adaptativa est\u00e1 mediada por la respuesta neuroendocrina a una lesi\u00f3n tisular y complicaciones tales como p\u00e9rdida de sangre, infecci\u00f3n e intervenciones quir\u00fargicas. La lesi\u00f3n tisular, la hipovolemia y la hipotensi\u00f3n despiertan respuestas inmediatas del sistema nervioso aut\u00f3nomo y del eje hipot\u00e1lamo-hip\u00f3fisis. El sistema nervioso simp\u00e1tico libera catecolaminas de las gl\u00e1ndulas suprarrenales y \u00f3rganos diana.<\/p>\n
Estos productos intervienen en el aumento del vigor y la velocidad de la contracci\u00f3n card\u00edaca, la vasoconstricci\u00f3n arterial a los \u00f3rganos capaces de sobrevivir con recursos energ\u00e9ticos limitados (piel, m\u00fasculo, hueso), y la constricci\u00f3n de las venas de capacitancia (por ejemplo, venas mesent\u00e9ricas en el perro) para la circulaci\u00f3n directa a los tejidos con los requerimientos de alta energ\u00eda.<\/p>\n
Los sustratos energ\u00e9ticos (glucosa, amino\u00e1cidos y l\u00edpidos) se movilizan desde el h\u00edgado, los intestinos, los m\u00fasculos y el tejido adiposo. El hipot\u00e1lamo aumenta la secreci\u00f3n de la hormona liberadora de corticotropina, vasopresina y oxitocina; y la gl\u00e1ndula pituitaria responde con un incremento en la producci\u00f3n de ACTH, glucocorticoides y beta-endorfina. Adem\u00e1s de la liberaci\u00f3n pituitaria de beta-endorfina, muchos tejidos liberan p\u00e9ptidos opioides relacionados, encefalinas y dinorfinas. Estos p\u00e9ptidos se unen con diferentes afinidades a receptores opi\u00e1ceos acoplados a tres prote\u00ednas G: mu, delta y kappa. La activaci\u00f3n del ligando de estos receptores inicia una amplia gama de respuestas en funci\u00f3n del tipo de c\u00e9lula diana.<\/p>\n
Circulaci\u00f3n<\/strong><\/p>\n Las interacciones entre los opioides end\u00f3genos y los sistema cardiovascular e inmunol\u00f3gico han sido objeto de muchas investigaciones desde que se observ\u00f3 en la d\u00e9cada de 1970 que la naloxona, antagonista de los opioides, puede aliviar la inestabilidad hemodin\u00e1mica en el shock hemorr\u00e1gico.<\/p>\n Se comprende parcialmente los mecanismos que mejoran la estabilidad hemodin\u00e1mica despu\u00e9s del tratamiento con naloxona, pero incluyen mayor liberaci\u00f3n de catecolaminas y mejor respuesta del tejido diana a las catecolaminas4. Los modelos animales de trauma demuestran que las concentraciones circulantes de beta-endorfina aumentan despu\u00e9s de una lesi\u00f3n por aplastamiento o de la administraci\u00f3n de lipopolisac\u00e1rido, y numerosos estudios cl\u00ednicos en humanos demuestran concentraciones plasm\u00e1ticas elevadas de beta-endorfina que est\u00e1n correlacionadas positivamente con la severidad de la enfermedad.<\/p>\n Esta liberaci\u00f3n de opioides end\u00f3genos ha sido asociada tradicionalmente con un beneficio (analgesia), y las propiedades antinociceptivas de la respuesta al estr\u00e9s han sido repetidamente demostradas en modelos experimentales de estr\u00e9s y dolor en humanos y animales.<\/p>\n Aunque estos hallazgos pueden ser correctamente interpretados como una \u00abbuena\u00bb consecuencia de la activaci\u00f3n de los opioides, otras respuestas celulares mediadas por opioides no son claramente beneficiosas y pueden afectar las respuestas circulatorias ante la lesi\u00f3n.<\/p>\n Por ejemplo, los opioides end\u00f3genos liberados de los miocitos card\u00edacos desacoplan la contracci\u00f3n de la excitaci\u00f3n, un efecto que puede proteger el coraz\u00f3n de un lesi\u00f3n hip\u00f3xica e isqu\u00e9mica, pero que tambi\u00e9n afecta la circulaci\u00f3n durante el estr\u00e9s. La administraci\u00f3n de f\u00e1rmacos opioides produce efectos similares en el sistema cardiovascular. La premedicaci\u00f3n con morfina aumenta el control parasimp\u00e1tico de la circulaci\u00f3n en los seres humanos, en consonancia con las observaciones en modelos animales (y las observaciones veterinarias en perros) sobre la disminuci\u00f3n de la frecuencia card\u00edaca y la reducci\u00f3n significativa de la presi\u00f3n arterial tras la administraci\u00f3n de opioides.<\/p>\n A pesar de que la evidencia sugiere que los opioides intervienen en la descompensaci\u00f3n temprana a partir de la hemorragia, y de la evidencia sobre un nivel de meta-an\u00e1lisis para mejorar la presi\u00f3n arterial media en los seres humanos con s\u00edndrome de shock, en la actualidad los ensayos cl\u00ednicos no han confirmado que el tratamiento con naloxona mejora el resultado de las lesiones graves u otras causas del s\u00edndrome de shock. Sin embargo, se debe tener en cuenta la probabilidad de que los opioides end\u00f3genos y ex\u00f3genos mitigen el objetivo de la reanimaci\u00f3n de mantener la presi\u00f3n arterial adecuada y la perfusi\u00f3n en los s\u00edndromes de shock cuando se utilizan para tratar a pacientes con dolor y s\u00edndrome de shock.<\/p>\n Inflamaci\u00f3n<\/strong><\/p>\n La respuesta inflamatoria poslesi\u00f3n es un paso esencial en la reparaci\u00f3n tisular y el mantenimiento de la inmunocompetencia frente a la integridad del tejido comprometido. Esta respuesta es una integraci\u00f3n compleja de respuestas neuroendocrinas y celulares que debe ser cuidadosamente comparada con la intensidad de los est\u00edmulos.<\/p>\n Inclinar la balanza de las respuestas proinflamatorias y antiinflamatorias m\u00e1s all\u00e1 de los campos de la inflamaci\u00f3n despu\u00e9s de una lesi\u00f3n tisular y m\u00e1s all\u00e1 de los resultados de inmunosupresi\u00f3n origina la susceptibilidad del hu\u00e9sped a la infecci\u00f3n y una lesi\u00f3n tisular retrasada que culmina en fallo multiorg\u00e1nico.<\/p>\n Esta \u00faltima situaci\u00f3n se denomina con frecuencia modelo de lesi\u00f3n \u00abtwo-hit\u00bb, en el que un paciente que sufre de una lesi\u00f3n inicial no est\u00e1 en condiciones de responder exitosamente a una posterior sepsis y colapsa ante un fallo multiorg\u00e1nico. Dependiendo del modelo, el tiempo, la v\u00eda de administraci\u00f3n, la concentraci\u00f3n, la localizaci\u00f3n del tejido y el est\u00edmulo, tanto los opioides end\u00f3genos como los ex\u00f3genos pueden afectar la respuesta inmune en formas proinflamatorias o antiinflamatorias.<\/p>\n Sin embargo, la mayor parte de evidencias indica que en dosis cl\u00ednicamente pertinentes, los analg\u00e9sicos opioides son, despu\u00e9s de todo, inmunosupresores, un hallazgo que ha estimulado el inter\u00e9s por corregir los efectos de este efecto en pacientes que ya est\u00e1n inmunodeprimidos o en riesgo de infecci\u00f3n grave.<\/p>\n Efectos metab\u00f3licos<\/strong><\/p>\n Los opioides modulan otras respuestas metab\u00f3licas ante la lesi\u00f3n que pueden ser perjudiciales en el caso de lesiones graves. Inmediatamente despu\u00e9s de lesiones quir\u00fargicas, perros anteriormente sanos movilizan el sustrato energ\u00e9tico a trav\u00e9s de la prote\u00f3lisis en el intestino y desarrollan hiperglucemia secundaria para disminuir la depuraci\u00f3n de la glucosa.<\/p>\n La administraci\u00f3n de opioides produce hiperglucemia en animales normales, y la hiperglucemia en las enfermedades se atiende con elevadas concentraciones de endorfinas y el cortisol en plasma. La hiperglucemia es un marcador de mayor severidad de la enfermedad, y se ha adoptado ampliamente el control gluc\u00e9mico durante la enfermedad aguda como una estrategia terap\u00e9utica en cuidados intensivos.<\/p>\n Si el tratamiento con opioides interfiere con este objetivo, la dependencia de opioides en la analgesia puede complicar el manejo global del paciente y podr\u00eda interferir con la recuperaci\u00f3n.<\/p>\n Potenciales beneficios del manejo del dolor agudo<\/strong><\/p>\n A pesar de las crecientes preocupaciones por los efectos farmacol\u00f3gicos de los opioides y por la interferencia en la respuesta al estr\u00e9s que afecta negativamente los resultados en pacientes con enfermedades cr\u00edticas, lograr una analgesia adecuada se considera como un componente esencial en el manejo del paciente despu\u00e9s de una lesi\u00f3n o durante una enfermedad cr\u00edtica.<\/p>\n Aunque son escasos los estudios definitivos sobre el impacto de la analgesia en los resultados medidos y globales a largo plazo, muchos estudios cl\u00ednicos m\u00e1s peque\u00f1os en seres humanos sugieren que la analgesia inadecuada se asocia con el aumento de tromboembolismo, neumon\u00eda, agitaci\u00f3n\/delirio, catabolismo, inmunodepresi\u00f3n, dolor cr\u00f3nico, hospitalizaci\u00f3n prolongada, y mortalidad (para revisi\u00f3n, v\u00e9ase Malchow RJ y Black IH).<\/p>\n Potenciales inconvenientes de la terapia analg\u00e9sica en las enfermedades cr\u00edticas<\/strong><\/p>\n Adem\u00e1s de la posibilidad de causar problemas tales como la inmunosupresi\u00f3n e hiperglucemia, otras complicaciones muy conocidas de la terapia con opioides plantean potenciales da\u00f1os en el paciente lesionado. Tal vez las m\u00e1s graves en los seres humanos son el exceso de sedaci\u00f3n, la hipotensi\u00f3n y la depresi\u00f3n respiratoria.<\/p>\n En los a\u00f1os desde la aprobaci\u00f3n en 1991 de las Pain Management Standards (Normas para el Manejo del Dolor) de la Joint Commission on Accreditation of Healthcare Organizations (Comisi\u00f3n Conjunta para la Certificaci\u00f3n de Organizaciones de Atenci\u00f3n M\u00e9dica), la implementaci\u00f3n rutinaria de la terapia analg\u00e9sica obligatoria ha estado implicada como causa directa de muerte de pacientes en los centros de trauma en los Estados Unidos.<\/p>\n Aunque la frecuencia de esta complicaci\u00f3n es baja (46 de 2.282 pacientes con una tasa de mortalidad global de 38%), esta tendencia pone de manifiesto el potencial de causar da\u00f1o con una aplicaci\u00f3n m\u00e1s agresiva de analgesia.<\/p>\n Pese a que los animales de compa\u00f1\u00eda no anestesiados parecen ser relativamente resistentes a la depresi\u00f3n respiratoria grave, se han observado cl\u00ednica y experimentalmente una serie de efectos secundarios, incluyendo esofagitis por reflujo inducido por opioides, retenci\u00f3n urinaria, hipotensi\u00f3n e hipertermia. Los agentes no opioides tambi\u00e9n tienen potencial de da\u00f1o, por ejemplo, la bupivaca\u00edna epidural puede desestabilizar a los pacientes con sepsis, las drogas antiinflamatorias no esteroides pueden causar lesiones gastrointestinales o renales, y las agonistas alfa-2 producen hipotensi\u00f3n y reducci\u00f3n del gasto card\u00edaco que puede comprometer a los pacientes enfermos. Los agentes que producen una sedaci\u00f3n excesiva pueden impedir que los animales defiendan de manera eficaz sus v\u00edas respiratorias, lo que los predispone a una lesi\u00f3n por aspiraci\u00f3n.<\/p>\n La terapia analg\u00e9sica en trauma<\/strong><\/p>\n Para reducir al m\u00ednimo la dependencia de la farmacoterapia en los analg\u00e9sicos hacemos todo lo posible para proporcionar una atenci\u00f3n de enfermer\u00eda sol\u00edcita que minimice el dolor asociado al movimiento, utilice la sedaci\u00f3n s\u00f3lo para promover el sue\u00f1o durante la noche, y favorezca la distracci\u00f3n (con juguetes, visitas del propietario y ubicaci\u00f3n de los pacientes en las \u00e1reas de actividad) en los periodos de vigilia.<\/p>\n A pesar de las preocupaciones sobre sus posibles efectos secundarios, los opioides siguen siendo un componente clave en la atenci\u00f3n de perros y gatos heridos en nuestra unidad de cuidados intensivos.<\/p>\n El Fentanyl se ha convertido en nuestro analg\u00e9sico m\u00e1s frecuentemente usado debido a su costo relativamente bajo y la capacidad para valorar sus efectos r\u00e1pidamente. Siempre que sea posible y cuando se indique, reducimos los requerimientos de opioides mediante la adici\u00f3n de una infusi\u00f3n continua de ketamina (1-2 mcg\/kg\/min en perros y gatos), lidoca\u00edna (2 mg\/ kg\/hora en perros solamente) y dexmedetomidina (5 – 3 mcg\/kg\/hora para los perros y gatos, cuando se desea sedaci\u00f3n).<\/p>\n Los agentes anest\u00e9sicos regionales y locales se utilizan siempre que sea factible, en particular para analgesia intraoperatoria y postoperatoria. Los agentes antiinflamatorios no esteroides se inician como inyecciones (usando ya sea carprofen o meloxicam) tan pronto como el paciente est\u00e9 hemodin\u00e1micamente estable y el riesgo de lesiones gastrointestinales se considere bajo.<\/p>\n Una vez que consideramos que el paciente puede pasar a una terapia oral y es apartado de la unidad de cuidados intensivos, es tratado con agentes antiinflamatorios no esteroides y tramadol. En ocasiones, se mantiene la anestesia local o regional con cat\u00e9ter de herida, cat\u00e9ter adyacente al nervio y cat\u00e9ter epidural por varios d\u00edas, durante la transici\u00f3n de cuidados intensivos a una sala de hospital general.<\/p>\n Referencias<\/strong><\/p>\n Vargish T, Reynolds DG, Gurll NJ, et al: Naloxone reversal of hypovolemic shock in dogs. Circ Shock 7(1):31-38, 1980.<\/p>\n Molina PE: Stress-specific opioid modulation of haemodynamic counter-regulation. Clin Exp Pharmacol Physiol 29(3):248-253, 2002.<\/p>\n McIntosh TK, Palter M, Grasberger R, et al: Effect of an opiate antagonist (naloxone) and an agonist\/antagonist (nalbuphine) in primate hemorrhagic shock: relationship to catecholamine release. Circ Shock 17(4):313-325, 1985.<\/p>\n Allgood SC, Gurll NJ, Reynolds DG: Naloxone requires circulating catecholamines to attenuate the cardiovascular suppression of endotoxic shock. J Surg Res<\/em> 44(1):73-81, 1988.<\/p>\n Xiao RP, Pepe S, Spurgeon HA, et al: Opioid peptide receptor stimulation reverses beta-adrenergic effects in rat heart cells. Am J Physiol <\/em>272(2 Pt 2):H797-H805, 1997.<\/p>\n Michaloudis D, Kochiadakis G, Georgopoulou G, et al: The influence of premedication on heart rate variability. Anaesthesia 53(5):446-453, 1998.<\/p>\n Feldberg W, Wei E: Analysis of cardiovascular effects of morphine in the cat. Neuroscience 17(2):495-506, 1986.<\/p>\n Boeuf B, Poirier V, Gauvin F, et al: Naloxone for shock. Cochrane Database Syst Rev(4):CD004443, 2003.<\/p>\n Molina PE: Opioids and opiates: analgesia with cardiovascular, haemodynamic and immune implications in critical illness. J Intern Med<\/em> 259(2):138-154, 2006.<\/p>\n Budd K: Pain management: is opioid immunosuppression a clinical problem? Biomed Pharmacother 60(7):310-317, 2006.<\/p>\n Molina PE, Ajmal M, Abumrad NN: Energy metabolism and fuel mobilization: from the perioperative period to recovery. Shock 9(4):241-248, 1998.<\/p>\n Feldman M, Kiser RS, Unger RH, et al: Beta-endorphin and the endocrine pancreas. Studies in healthy and diabetic human beings. N Engl J Med<\/em> 308(7):349-353, 1983.<\/p>\n Molina PE, Hashiguchi Y, Ajmal M, et al: Differential hemodynamic, metabolic and hormonal effects of morphine and morphine-6-glucuronide. Brain Res 664(1-2):126-132, 1994.<\/p>\n Feldberg W, Shaligram SV: The hyperglycaemic effect of morphine. Br J Pharmacol <\/em>46(4):602-618, 1972.<\/p>\n Malchow RJ, Black IH: The evolution of pain management in the critically ill trauma patient: Emerging concepts from the global war on terrorism. Crit Care Med 36(7 Suppl):S346-S357, 2008.<\/p>\n Lucas CE, Vlahos AL, Ledgerwood AM: Kindness kills: the negative impact of pain as the fifth vital sign. J Am Coll Surg <\/em>205(1):101-107, 2007.<\/p>\n Wilson DV, Tom EA, Mauer WA: Pre-anesthetic meperidine: associated vomiting and gastroesophageal reflux during the subsequent anesthetic in dogs. Vet Anaesth Analg <\/em>34(1):15-22, 2007.<\/p>\n Wilson DV, Evans AT, Miller R: Effects of preanesthetic administration of morphine on gastroesophageal reflux and regurgitation during anesthesia in dogs. Am j vet res <\/em>66(3):386-390, 2005.<\/p>\n Troncy E, Junot S, Keroack S, et al: Results of preemptive epidural administration of morphine with or without bupivacaine in dogs and cats undergoing surgery: 265 cases (1997-1999). J Am Vet Med Assoc <\/em>221(5):666-672, 2002.<\/p>\n Patschke D, Eberlein HJ, Hess W, et al: Effect of high dosages of morphine and meperidine on haemodynamics, coronary blood flow and myocardial oxygen consumption in comparison to fentanyl and piritramide (author’s transl). [German]. Anaesthesist 26):239-248, 1977.<\/p>\n Niedfeldt RL, Robertson SA: Postanesthetic hyperthermia in cats: a retrospective comparison between hydromorphone and buprenorphine. Vet Anaesth Analg <\/em>33(6):381-389, 2006.<\/p>\n Solomon SB, Banks SM, Gerstenberger E, et al: Sympathetic blockade in a canine model of gram-negative bacterial peritonitis. Shock 19(3):215-222, 2003.<\/p>\n Lascelles BD, Blikslager AT, Fox SM, et al: Gastrointestinal tract perforation in dogs treated with a selective cyclooxygenase-2 inhibitor: 29 cases (2002-2003). J Am Vet Med Assoc <\/em>227(7):1112-1117, 2005.<\/p>\n Stanton ME, Bright RM: Gastroduodenal ulceration in dogs. Retrospective study of 43 cases and literature review. J Vet Intern Med <\/em>3(4):238-244, 1989.<\/p>\n Lobetti RG, Joubert KE: Effect of administration of nonsteroidal anti-inflammatory drugs before surgery on renal function in clinically normal dogs. Am J Vet Res <\/em>61(12):1501-1507, 2000.<\/p>\n Kuo WC, Keegan RD: Comparative cardiovascular, analgesic, and sedative effects of medetomidine, medetomidine-hydromorphone, and medetomidine-butorphanol in dogs. Am J Vet Res <\/em>65(7):931-937, 2004.<\/p>\n *Por: Bernie Hansen, DVM, MS, DACVIM, DACVECC Por Bernie Hansen* El trauma es tal vez la causa m\u00e1s inmediatamente conocida del dolor agudo en el hombre y los animales, y es una\u2026<\/p>\n","protected":false},"author":1,"featured_media":0,"comment_status":"closed","ping_status":"closed","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"footnotes":""},"categories":[5,1],"tags":[120],"class_list":["post-1513","post","type-post","status-publish","format-standard","hentry","category-medicina-interna","category-sin-categoria","tag-analgesia"],"_links":{"self":[{"href":"https:\/\/vetpraxis.academy\/articles\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/1513","targetHints":{"allow":["GET"]}}],"collection":[{"href":"https:\/\/vetpraxis.academy\/articles\/wp-json\/wp\/v2\/posts"}],"about":[{"href":"https:\/\/vetpraxis.academy\/articles\/wp-json\/wp\/v2\/types\/post"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/vetpraxis.academy\/articles\/wp-json\/wp\/v2\/users\/1"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/vetpraxis.academy\/articles\/wp-json\/wp\/v2\/comments?post=1513"}],"version-history":[{"count":0,"href":"https:\/\/vetpraxis.academy\/articles\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/1513\/revisions"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/vetpraxis.academy\/articles\/wp-json\/wp\/v2\/media?parent=1513"}],"wp:term":[{"taxonomy":"category","embeddable":true,"href":"https:\/\/vetpraxis.academy\/articles\/wp-json\/wp\/v2\/categories?post=1513"},{"taxonomy":"post_tag","embeddable":true,"href":"https:\/\/vetpraxis.academy\/articles\/wp-json\/wp\/v2\/tags?post=1513"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}
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