![\"shutterstock_180191285\"](\"https:\/\/www.vetpraxis.net\/wp-content\/uploads\/2015\/09\/shutterstock_180191285.jpg\")
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Aunque la Encefalitis por Virus de Moquillo (EVM) ha sido reconocida desde hace m\u00e1s de 200 a\u00f1os, el virus del moquillo o distemper canino (VMC) fue descubierto por Carr\u00e9 en 1905, hace apenas 110 a\u00f1os. Es el causante de la enfermedad multisist\u00e9mica m\u00e1s difundida y contagiosa para los c\u00e1nidos y otras 9 familias de mam\u00edferos (Mustelidae, Procyonidae, Ursidae, Viverridae, Hyaenidae, Phocidae y Felidae)<\/em>, en las que causa verdaderos estragos.<\/p>\n Los datos hist\u00f3ricos sugieren que la primera descripci\u00f3n v\u00e1lida de la enfermedad ocurri\u00f3 probablemente en Per\u00fa en 1746, observada como una enfermedad altamente contagiosa en los perros nativos. Luego de esta epizootia, el VMC fue exportado desde Sudam\u00e9rica a Europa y se disemin\u00f3 en ese continente, primero en Espa\u00f1a e Inglaterra en 1760, despu\u00e9s en Italia e Irlanda en 1764, y posteriormente en Rusia en 1770. En Madrid se comunic\u00f3 la muerte de 900 perros en un d\u00eda en el a\u00f1o 1763. En 1767, una gran cantidad de perros muri\u00f3 en Louisiana, Estados Unidos, pero no qued\u00f3 claro si la diseminaci\u00f3n ocurri\u00f3 a partir de perros contaminados provenientes de Europa o de Sudam\u00e9rica.<\/p>\n Aunque la enfermedad ha sido controlada exitosamente a trav\u00e9s de la vacunaci\u00f3n en los pa\u00edses desarrollados, es necesaria una continua vigilancia epidemiol\u00f3gica a trav\u00e9s de acciones sanitarias adecuadas y permanentes pare evitar su reaparici\u00f3n. En Australia, por ejemplo, ante la aparici\u00f3n de brotes aislados en los suburbios de Sidney, Norris describi\u00f3 la situaci\u00f3n como la \u02bareemergencia de un viejo enemigo\u02ba. La enfermedad contin\u00faa siendo end\u00e9mica en muchas regiones, e inclusive ha sido diagnosticado en poblaciones de perros vacunados, que pueden verse afectados por fallas vacunales o por algunas formas especiales cr\u00f3nicas de la EVM. En Canad\u00e1 se diagnosticaron recientemente 4 casos at\u00edpicos en perros adultos vacunados, con signos supratentoriales de presentaci\u00f3n aguda.<\/p>\n[hidden title=\u00bbhola\u00bb]\n Siempre pens\u00e9 que el VMC es como esos vecinos que vemos a diario pasar por la puerta de nuestra casa. Sabemos cu\u00e1les son sus horarios pero no sabemos a d\u00f3nde va ni de d\u00f3nde viene, y mucho menos d\u00f3nde y de qu\u00e9 trabaja. Sabemos su nombre pero no su apellido. Sabemos que tiene familia pero no la podr\u00edamos describir con precisi\u00f3n. Sabemos el edificio en el que vive, pero no el n\u00famero de su apartamento. Pensamos que lo conocemos bastante bien simplemente porque lo vemos cada d\u00eda de nuestra vida, pero si nos interrogan a fondo acerca de \u00e9l tendr\u00edamos m\u00e1s dudas que certezas. Creo que ese desconocimiento es una de las causas que fortalecen la letalidad del virus.<\/p>\n De cualquier forma, no debemos subestimarlo\u2026 Presenta alt\u00edsimas tasas de mortalidad, apenas inferiores a las de la rabia. Aunque (y gracias a Dios), es muy sensible al medio ambiente, su alta infectividad y su constante eliminaci\u00f3n a trav\u00e9s de todo tipo de secreciones, exudados y fluidos corporales a partir del d\u00eda 7 pos infecci\u00f3n permiten que se disemine r\u00e1pidamente en el ecosistema gracias a la existencia de animales infectados, que eliminan el virus antes de manifestar signos cl\u00ednicos. La naturaleza de la enfermedad es variable, y el curso depende en gran medida de las complejas interacciones entre las caracter\u00edsticas biol\u00f3gicas del virus (atenuaci\u00f3n, tropismo y polimorfismo gen\u00e9tico) y el sistema inmune del hu\u00e9sped (grado de madurez, refuerzo, especificidad y eficiencia) siendo este \u00faltimo uno de los principales factores en determinar el curso, las consecuencias y la letalidad de la infecci\u00f3n.<\/p>\n En los \u00faltimos 20 a\u00f1os, el reconocimiento que la infecci\u00f3n por el VMC es responsable de varios tipos de encefalitis canina morfol\u00f3gicamente distintas, pero con grandes similitudes a la enfermedad asociada al virus del Sarampi\u00f3n en los humanos, ha promovido el estudio de las relaciones entre el VMC y sus hu\u00e9spedes como un modelo para las enfermedades neurol\u00f3gicas causadas por morbilivirus.<\/p>\n Estadios de la enfermedad<\/strong><\/p>\n La progresi\u00f3n de las lesiones en la EVM puede ser clasificada en base al reconocimiento de las alteraciones histol\u00f3gicas, que responden a patrones bien establecidos. De acuerdo al grado de desmielinizaci\u00f3n e inflamaci\u00f3n en el interior de la sustancia blanca se ha descrito un estadio agudo y uno cr\u00f3nico. B\u00e1sicamente, se considera que las lesiones iniciales, agudas, de la EVM est\u00e1n mediadas por el virus, mientras que la progresi\u00f3n a las alteraciones de tipo esclerosantes en forma de placas, cr\u00f3nicas, se encuentran puramente determinadas por complejas reacciones inmunopatol\u00f3gicas. Considerando adem\u00e1s los cambios reactivos y la presencia de malacia en la sustancia blanca, las lesiones desmielinizantes han sido caracterizadas con mayor detalle en 4 etapas progresivas: hiperaguda, aguda, subaguda y cr\u00f3nica.<\/p>\n En la etapa hiperaguda<\/em><\/strong> el virus despliega una serie de r\u00e1pidos mecanismos que permiten neutralizar y evadir la respuesta inmune antiviral innata y adaptativa del hu\u00e9sped, provocando severa linfopenia entre el primer y s\u00e9ptimo d\u00eda pos infecci\u00f3n, con una disminuci\u00f3n de hasta el 80% de las c\u00e9lulas mononucleares perif\u00e9ricas, y un alto porcentaje (40-60%) de linfocitos T y B infectados.<\/p>\n En el estadio agudo<\/strong><\/em>, las lesiones desmielinizantes no inflamatorias observadas se desarrollan en un escenario de severa inmunosupresi\u00f3n. Los mecanismos de desmielinizaci\u00f3n han sido estudiados exhaustivamente, y se ha comprobado que son directamente inducidos por el VMC, ya que existe una clara correlaci\u00f3n entre la ocurrencia de desmielinizaci\u00f3n y la replicaci\u00f3n viral en las c\u00e9lulas de la sustancia blanca. La infecci\u00f3n restrictiva de los oligodendrocitos ser\u00eda el mecanismo de desmielinizaci\u00f3n primaria; la alteraci\u00f3n de la poblaci\u00f3n de astrocitos, que constituyen el principal tipo de c\u00e9lula infectada, constituye un mecanismo de desmielinizaci\u00f3n secundaria por da\u00f1o a los oligodendrocitos y\/o destrucci\u00f3n de la vaina de mielina por medio de lo que se ha denominado efecto espectador.<\/p>\n En el estadio subagudo<\/strong><\/em> la interacci\u00f3n entre los receptores de hialuronato CD44 y las metaloproteinasas de matriz (MPM), que se encuentran sobreexpresadas por la infecci\u00f3n de los astrocitos y de la microgl\u00eda, conduce a la apertura de la barrera hematoencef\u00e1lica (BHE), que junto a la secreci\u00f3n de citocinas promueve el inicio del proceso inflamatorio en las meninges y el par\u00e9nquima del SNC.<\/p>\n De esta manera, se establece un verdadero \u02baefecto tsunami\u02ba en el que la severa inmunosupresi\u00f3n sist\u00e9mica inicial que acompa\u00f1a la infecci\u00f3n del SNC permite la diseminaci\u00f3n del VMC, mientras la desregulaci\u00f3n inmune posterior facilita la producci\u00f3n incesante de citocinas proinflamatorias en un par\u00e9nquima que no es capaz de responder adecuadamente a ellas.<\/p>\n En el estadio cr\u00f3nico<\/strong><\/em> las reacciones inflamatorias conducen a la progresi\u00f3n del da\u00f1o tisular y juegan un importante papel en la desmielinizaci\u00f3n, debido a las complicaciones inmunopatol\u00f3gicas que suceden durante el intento del organismo de remover al virus del SNC. Aunque el fen\u00f3meno inflamatorio est\u00e1 relacionado a la eliminaci\u00f3n del virus de las lesiones del SNC, se ha observado que el VMC puede persistir en la sustancia blanca, fuera de las \u00e1reas de desmielinizaci\u00f3n o en su periferia inmediata. Esta persistencia viral es la clave en la patog\u00e9nesis de las lesiones cr\u00f3nicas, y contribuye al mantenimiento y a la progresi\u00f3n del da\u00f1o.<\/p>\n Manifestaciones cl\u00ednicas<\/strong><\/p>\n Independientemente de los patrones histopatol\u00f3gicos que caracterizan la progresi\u00f3n de la enfermedad, se han reconocido muchas manifestaciones o s\u00edndromes de la EVM. Se ha sugerido que las formas de presentaci\u00f3n cl\u00ednica pueden variar de acuerdo a la neurolocalizaci\u00f3n de la lesi\u00f3n, la edad y el estado inmunol\u00f3gico del individuo afectado, el patr\u00f3n histol\u00f3gico de la enfermedad y la cepa viral. El tipo de manifestaciones neurol\u00f3gicas depende de la distribuci\u00f3n del VMC en el SNC y de la localizaci\u00f3n de las lesiones, aunque con frecuencia no existe correlaci\u00f3n clinicopatol\u00f3gica. La EVM se presenta frecuentemente como enfermedad neurol\u00f3gica multifocal, de comienzo insidioso y curso r\u00e1pidamente progresivo; los signos cl\u00ednicos reflejan la extensi\u00f3n de las lesiones en el SNC, aunque algunas veces las manifestaciones neurol\u00f3gicas sugieren una localizaci\u00f3n restringida, asociada a un s\u00edndrome neurol\u00f3gico distintivo.<\/p>\n Las manifestaciones neuropatol\u00f3gicas del moquillo nervioso son diversas, y las causas de tal variabilidad no est\u00e1n completamente establecidas. La mayor\u00eda de los esfuerzos se han concentrado en la investigaci\u00f3n de los aspectos neuropatol\u00f3gicos m\u00e1s convencionales de la enfermedad; sin embargo, existen manifestaciones neuropatol\u00f3gicas no convencionales de la EVM, que podr\u00edan tener una elevada frecuencia en las poblaciones urbanas de los sitios geogr\u00e1ficos donde la enfermedad es end\u00e9mica como, por ejemplo, en la mayor\u00eda de los pa\u00edses sudamericanos.<\/p>\n El diagn\u00f3stico cl\u00ednico del Moquillo nervioso se establece frecuentemente cuando los signos sist\u00e9micos preceden o acompa\u00f1an a los neurol\u00f3gicos o ante la presencia de mioclon\u00edas, signo considerado casi patogn\u00f3mico de la enfermedad. Sin embargo, aunque en la mayor\u00eda de los casos la infecci\u00f3n por VMC presenta las manifestaciones convencionales, se ha descrito enfermedad neurol\u00f3gica en ausencia de signos sist\u00e9micos y de mioclon\u00edas. Adem\u00e1s, los signos sist\u00e9micos pueden faltar en casi 1\/3 de los casos, y las mioclon\u00edas en m\u00e1s de la mitad. Por otra parte, el compromiso sist\u00e9mico puede observarse en otras condiciones infecciosas del sistema nervioso, y las mioclon\u00edas pueden presentarse en otras enfermedades distintas del moquillo canino, por lo que la anamnesis y la presencia de signos sist\u00e9micos no son de utilidad para diferenciar la infecci\u00f3n por VMC de otras enfermedades inflamatorias o infecciosas del SNC.<\/p>\n El reconocimiento de una enfermedad neurol\u00f3gica multifocal puede sugerir un trastorno inflamatorio\/infeccioso, tal como sucede en el Moquillo Canino. En tal situaci\u00f3n cl\u00ednica debe realizarse un diagn\u00f3stico diferencial para otras enfermedades neurol\u00f3gicas que puedan provocar signos similares. Debe considerarse que, aunque la infecci\u00f3n por VMC tenga un curso predictivo con signos neurol\u00f3gicos multifocales, en algunos casos puede presentarse con un inicio agudo y signos focales, confundiendo al veterinario cl\u00ednico.<\/p>\n La infecci\u00f3n por VMC ha sido observada simulando los aspectos cl\u00ednicos y neuropatol\u00f3gicos de otras enfermedades neurol\u00f3gicas, y otras enfermedades neurol\u00f3gicas imitan los hallazgos esperados para el VMC.<\/p>\n Las manifestaciones neurol\u00f3gicas de la EVM han sido reconocidas bajo la forma de varios s\u00edndromes cl\u00ednicos, que incluyen la encefalomielitis en perros inmaduros, la encefalomielitis multifocal en perros maduros, la encefalitis del perro viejo y la encefalitis pos vacunal. Sin embargo, tambi\u00e9n se han descrito otras formas de presentaci\u00f3n menos convencionales como la polioencefalomalacia, la encefalomielitis cr\u00f3nica recidivante, la encefalopat\u00eda aguda y la encefalitis aguda, la polioencefalitis a cuerpos de inclusi\u00f3n, y la encefalitis necrotizante at\u00edpica de los cachorros.<\/p>\n Debido a la gran variabilidad de los signos cl\u00ednicos, el moquillo no tiene una presentaci\u00f3n que pueda considerarse como cl\u00e1sica. Por estos motivos, en las regiones donde el moquillo es end\u00e9mico, el virus siempre debe considerarse en el diagn\u00f3stico diferencial en perros con enfermedad neurol\u00f3gica, en forma independiente al tipo, curso, extensi\u00f3n y naturaleza de sus manifestaciones.<\/p>\n \u00bfExiste un tratamiento eficaz?<\/strong><\/p>\n Pese a que el VMC es de distribuci\u00f3n mundial y su infecci\u00f3n es de elevada morbilidad y letalidad, a m\u00e1s de 100 a\u00f1os de su descubrimiento a\u00fan no existe un tratamiento que permita aumentar la sobrevida de los animales enfermos, a\u00fan en ausencia de secuelas severas. Debido a la inexistencia de protocolos terap\u00e9uticos estandarizados y de antivirales espec\u00edficos, los tratamientos actuales persiguen controlar las infecciones oportunistas y los signos neurol\u00f3gicos desarrollados en el transcurso de la enfermedad. Los perros con encefalomielitis por VMC a veces se recuperan, por lo que el tratamiento debe ser intentado. El pron\u00f3stico es malo para los cachorros con signos sist\u00e9micos y neurol\u00f3gicos severos. Otros indicadores de pron\u00f3stico malo incluyen para o tetraparesia\/plej\u00eda y convulsiones refractarias. No existe tratamiento espec\u00edfico, por lo que el tratamiento sintom\u00e1tico y los cuidados de soporte son importantes.<\/p>\n En todo caso, es importante considerar que el estadio agudo y cr\u00f3nico corresponden a procesos fisiopatol\u00f3gicos diferentes (inmunosupresi\u00f3n severa y exacerbaci\u00f3n de la respuesta inflamatoria, respectivamente), y por lo tanto las estrategias terap\u00e9uticas deben ser diferentes en cada caso. Por ejemplo, el uso de inmunoestimulantes deber\u00eda utilizarse en la fase aguda, y no en la cr\u00f3nica, que es cuano generalmente acuden los pacientes a la consulta.<\/p>\n Para minimizar el da\u00f1o inicial sobre la mielina, el uso de antioxidantes, vitamina E (400 mg totales cada 8 horas), y altas dosis de vitamina A (18.000 U\/kg\/d\u00eda durante 30 d\u00edas) corresponden a medidas terap\u00e9uticas esenciales. Si bien se ha propuesto la utilizaci\u00f3n de vitamina C en el tratamiento de la infecci\u00f3n por VMC, su uso debe restringirse por su capacidad de promover da\u00f1o inmunomediado al potenciar la respuesta Th1 durante la activaci\u00f3n de c\u00e9lulas T. En el caso del moquillo, este suceso ocurre generalmente despu\u00e9s de los 21 d\u00edas pos infecci\u00f3n, momento en el que se est\u00e1 incubando silenciosamente la encefalopat\u00eda inmunomediada a trav\u00e9s de la activaci\u00f3n de linfocitos T autorreactivos. De esta forma, a diferencia de la vitamina A, el uso de vitamina C debe restringirse al per\u00edodo inicial de la infecci\u00f3n, o a los protocolos de vacunaci\u00f3n donde favorece el adecuado est\u00edmulo, desarrollo y refuerzo de la respuesta antiviral mediada por linfocitos Th1. La dosis propuesta es de 500 mg totales cada 12 horas.<\/p>\n El control de la inflamaci\u00f3n del SN es uno de los puntos m\u00e1s importantes en el tratamiento de pacientes con signos neurol\u00f3gicos; sin embargo, el uso de corticoides es controvertido por su tendencia a promover influjo de glucosa a un tejido bajo estr\u00e9s oxidativo y por los efectos secundarios del tratamiento cr\u00f3nico. Para resolver este problema existen dos alternativas terap\u00e9uticas, que han sido utilizadas en el tratamiento de la encefalomielitis autoinmune experimental (EAE), andrografolido y rosiglitazona. La primera corresponde a una lactona dic\u00edclica dipertenoide obtenida de los extractos de Andrographis paniculada<\/em>, mientras que la segunda es una tiazolidinediona agonista de PPAR (de las siglas en ingl\u00e9s, Peroxisome Proliferator-Activated Receptor); ambas se caracterizan por inhibir NF-\u03baB (factor nuclear kappa B), principal responsable de la activaci\u00f3n de los genes de citocinas proinflamatorias, que corresponden a los mediadores m\u00e1s importantes del progreso de la enfermedad. El efecto modulador de estos f\u00e1rmacos tiene lugar a nivel de c\u00e9lulas dendr\u00edticas. Estas drogas representan alternativas terap\u00e9uticas que deben ser evaluadas como sustitutos de los glucocorticoides para el tratamiento de la enfermedad neurol\u00f3gica inmunomediada. La inhibici\u00f3n de NF-\u03baB puede complementarse en forma adicional utilizando N-acetilciste\u00edna, un agente antioxidante inmunomodulador cuyo mecanismo de acci\u00f3n incluye la inhibici\u00f3n de la uni\u00f3n de NF-\u03baB al ADN y las consecuentes v\u00edas de metabolismo de fosfolipasa A2, la liberaci\u00f3n de citocinas proinflamatorias y la actividad de metaloproteinasas, adem\u00e1s de disminuir la expresi\u00f3n de ICAM-1. La dosis sugerida de N-acetilciste\u00edna es de 35 mg\/kg cada 8 hs.<\/p>\n La inexistencia de drogas antivirales espec\u00edficas es una gran limitante en el tratamiento de animales infectados, especialmente considerando la elevada mortalidad del cuadro multisist\u00e9mico. Actualmente se ha conseguido utilizar 2 drogas con efecto antiviral promisorio sobre VMC, azatioprina y ribavirina. La primera ha sido utilizada experimentalmente desde el a\u00f1o 2006 en el tratamiento de esta virosis, y a pesar de haber sido administrada inicialmente con el objetivo de controlar la naturaleza inmunomediada del cuadro neurol\u00f3gico, ha mostrado ser una muy buena alternativa terap\u00e9utica, logrando limitar el progreso del cuadro multisist\u00e9mico, aumentar la sobrevida y disminuir la presentaci\u00f3n del cuadro neurol\u00f3gico. Se administra en dosis de 1 mg\/kg durante 2 semanas. Si es utilizada de manera inadecuada puede producir severas complicaciones como trombocitopenia, enterotoxemia e infecciones sist\u00e9micas derivadas de bronconeumon\u00edas y desequilibrios de la flora intestinal, requiriendo evaluaci\u00f3n semanal del recuento de plaquetas y linfocitos, el uso de probi\u00f3ticos y una antibioticoterapia espec\u00edfica. Si bien el efecto antiviral de azatioprina fue cuestionado, se ha demostrado su capacidad para limitar la replicaci\u00f3n de otro virus ARN, mediante la inhibici\u00f3n de la polimerasa viral ARN dependiente. La ribavirina inhibe la s\u00edntesis de material gen\u00e9tico de virus ARN, poseyendo efecto terap\u00e9utico demostrado en las virosis causadas por sarampi\u00f3n. Se ha demostrado el efecto antiviral in vitro de ribavirina sobre el VMC, caracterizado por inhibir la replicaci\u00f3n viral a muy bajas concentraciones del compuesto activo, medido como una disminuci\u00f3n de la cantidad de ARN viral en c\u00e9lulas infectadas y de la capacidad infectante del virus luego de tres generaciones, fen\u00f3meno atribuido a la extinci\u00f3n de la progenie viral. Las dosis propuestas para el tratamiento son de 11 mg\/kg cada 12 horas.<\/p>\n Los antibi\u00f3ticos se indican para controlar las infecciones oportunistas, debido a que el virus es inmunosupresor. En pacientes con convulsiones se administra medicaci\u00f3n anticonvulsivante, que puede llegar a ser necesaria a\u00fan luego de la recuperaci\u00f3n de otros signos. La epilepsia sintom\u00e1tica secuelar es una de las posibles consecuencias en los animales que logran recuperarse de la infecci\u00f3n por VMC. El tratamiento de soporte requiere adem\u00e1s un manejo nutricional acorde con el estado inmunol\u00f3gico del paciente.<\/p>\n Prevenci\u00f3n<\/strong><\/p>\n Ante la ausencia de tratamientos efectivos, la \u00fanica forma de controlar el moquillo es vacunar a los animales susceptibles. La mayor\u00eda de las vacunas disponibles son producidas por adaptaci\u00f3n del VMC a c\u00e9lulas aviares o cultivos celulares. Este tipo de vacunas es muy efectivo porque producen una inmunidad duradera. Las cepas virales adaptadas a c\u00e9lulas caninas inmunizan virtualmente al 100% de los perros susceptibles, pero espor\u00e1dicamente pueden producir encefalitis pos vacunal en animales muy j\u00f3venes. Las cepas con origen en c\u00e9lulas aviares son m\u00e1s seguras, pero la respuesta inmune comienza 2 o 3 d\u00edas despu\u00e9s que la provocada por las cepas virales adaptadas a c\u00e9lulas caninas, requieren t\u00edtulos vacunales m\u00e1s elevados y, lo m\u00e1s importante, alguno de los animales susceptibles no logran desarrollar una inmunidad adecuada. Se ha descrito que los virus atenuados utilizados actualmente en vacunas polivalentes poseen un linfotropismo y una capacidad de inducir inmunosupresi\u00f3n residual, comprometiendo el balance de las respuestas inmunes. Adicionalmente, las vacunas polivalentes disponibles en el mercado tienen limitaciones en su poder de protecci\u00f3n debido a la variabilidad gen\u00e9tica (polimorfismo) del VMC, demostr\u00e1ndose una diferencia marcada en las caracter\u00edsticas gen\u00e9ticas de las cepas vacunales y las causantes de brotes epid\u00e9micos en Am\u00e9rica del Norte, \u00c1frica, Europa, Jap\u00f3n y Argentina, tanto en poblaciones de caninos dom\u00e9sticos como silvestres. El an\u00e1lisis de polimorfismo gen\u00e9tico ha demostrado diferencias significativas entre los virus de campo y las cepas utilizadas hace d\u00e9cadas en la producci\u00f3n de vacunas (Snyder Hill, Onderstepoort, Rockborn, Convac y Lederle). Dichos estudios han identificado 6 genotipos con una variaci\u00f3n promedio de 10% en la composici\u00f3n del gen H. Esta variabilidad gen\u00e9tica determina diferencias en la capacidad neutralizante de los anticuerpos derivados de la inmunizaci\u00f3n frente a otras cepas vacunales y diversos aislados de campo. Con los avances tecnol\u00f3gicos se est\u00e1n produciendo muchas vacunas recombinantes para proteger contra el VMC, evitando los riesgos potenciales de las vacunas a virus vivo modificado (encefalitis, retorno a la virulencia, inmunosupresi\u00f3n transitoria). Los virus portadores (Poxvirus del canario) son adecuados para ser utilizados en perros. Para desarrollar la inmunidad se utiliza material gen\u00e9tico inserto del VMC (prote\u00ednas F y H) que producen una inmunidad protectora. Aun cuando se puede asegurar la inmunidad con estos productos, todav\u00eda es dif\u00edcil igualar la eficiencia y duraci\u00f3n de la vacunas a virus vivo modificado. Se espera que en el futuro inmediato este tipo de vacunas logren este objetivo y puedan dominar el mercado.<\/p>\n Una vacuna ideal deber\u00eda ser dise\u00f1ada solamente para VMC, considerando el polimorfismo gen\u00e9tico propio del pa\u00eds o continente donde se desee aplicar programas de vacunaci\u00f3n estrat\u00e9gica. Lamentablemente, a la fecha no existen estudios filogen\u00e9ticos en los pa\u00edses latinoamericanos, en los que el virus tiene una gran prevalencia, que permitan desarrollar prototipos de vacuna que consideren las variantes gen\u00e9ticas circulantes a nivel local, especialmente de los ant\u00edgenos m\u00e1s conservados entre ellas. Esto \u00faltimo limita a los m\u00e9dicos veterinarios a utilizar vacunas recombinantes dise\u00f1adas con material gen\u00e9tico de cepas extranjeras, que no son los prototipos m\u00e1s adecuados para erradicar la enfermedad. El desarrollo de vacunas recombinantes que promuevan inmunidad estrat\u00e9gica es uno de los principales desaf\u00edos para el control del VMC, tanto en poblaciones urbanas como silvestres con bajo riesgo de infecci\u00f3n, para erradicar el virus de los distintos ecosistemas en condiciones seguras.<\/p>\n