{"id":50,"date":"2009-05-21T10:20:31","date_gmt":"2009-05-21T15:20:31","guid":{"rendered":"https:\/\/vetpraxis.academy\/articles\/?p=50"},"modified":"2009-05-21T10:20:31","modified_gmt":"2009-05-21T15:20:31","slug":"epilepsia-y-sindromes-epilepticos-en-felinos","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/vetpraxis.academy\/articles\/2009\/05\/21\/epilepsia-y-sindromes-epilepticos-en-felinos\/","title":{"rendered":"Epilepsia y Sindromes Epil\u00e9pticos en Felinos"},"content":{"rendered":"

Breve rese\u00f1a hist\u00f3rica<\/strong><\/p>\n

La palabra epilepsia proviene del griego (epilepsia) y significa ser agarrado, atacado o atrapado. La primera menci\u00f3n conocida de esta afecci\u00f3n data del a\u00f1o 500 a 700 a.C. Los antiguos griegos consideraban a la epilepsia como un fen\u00f3meno sobrenatural, una enfermedad divina. Para su forma de pensamiento, solamente un dios pod\u00eda arrojar a las personas al suelo, privarlas de sus sentidos, producirles violentas sacudidas para despu\u00e9s volverlos a la vida, aparentemente muy poco afectadas. Hip\u00f3crates, en contra de esta idea, afirm\u00f3 que la epilepsia ten\u00eda causas muy naturales, y fue el primero en localizar su origen en el cerebro (2).<\/p>\n

A lo largo de los siguientes 2000 a\u00f1os surgieron tres teor\u00edas distintas sobre las causas de epilepsia. Una de ellas sosten\u00eda que los epil\u00e9pticos estaban pose\u00eddos por esp\u00edritus o demonios. La Biblia (libro de Marcos, cap\u00edtulo 9, vers\u00edculo 17 a 27) cuenta la forma en que Jes\u00fas elimin\u00f3 los esp\u00edritus diab\u00f3licos de un hombre que hab\u00eda tenido ataques desde la infancia. Con el correr de los a\u00f1os, y a la luz de nuevos paradigmas, se pens\u00f3 que la causa de la epilepsia era una producci\u00f3n de flema (uno de los l\u00edquidos corporales junto a la sangre, la bilis negra y la roja) en las arterias que desembocaban en la cabeza, lo que provocaba una interrupci\u00f3n del aporte de aire. Galeno pensaba que la flema se formaba en un brazo o una pierna, y de all\u00ed se extend\u00eda al resto del organismo, explicando de esta manera que las convulsiones pudieran iniciarse en esas partes del cuerpo para generalizarse posteriormente. Se utilizaba el torniquete como tratamiento e incluso se recurr\u00eda a la amputaci\u00f3n. Cuando las crisis no ten\u00edan inicio localizado se llevaba a cabo una trepanaci\u00f3n para eliminar la flema, que supon\u00edan hab\u00eda alcanzado la cabeza.<\/p>\n

Posteriormente, con m\u00e1s elementos cient\u00edficos a disposici\u00f3n, tom\u00f3 auge la idea que la epilepsia era una enfermedad infecciosa, causada por toxinas; las convulsiones representaban el intento del organismo por liberarse de las sustancias nocivas, del mismo modo que el hipo era el intento del est\u00f3mago por evacuar el alimento da\u00f1ino. La enfermedad se consideraba como una maldici\u00f3n, deseable para los peores enemigos. Prueba de ello es que entre las pestes que invoc\u00f3 Mart\u00edn Lutero para la Iglesia Cat\u00f3lica se encontraba la epilepsia. Lo cierto es que hasta fines del siglo pasado no exist\u00eda absolutamente ninguna forma de tratamiento efectivo contra la epilepsia (2).<\/p>\n

Definiciones<\/strong><\/p>\n

La epilepsia es una afecci\u00f3n cr\u00f3nica de etiolog\u00eda diversa, caracterizada por crisis recurrentes (convulsivas o no convulsivas) debida a una descarga excesiva de las neuronas cerebrales, asociadas eventualmente con diversas manifestaciones cl\u00ednicas o paracl\u00ednicas (5, 6, 9).<\/p>\n

En la \u00faltima d\u00e9cada el estudio de las epilepsias se ha redimensionado en base al reconocimiento y a la definici\u00f3n de los s\u00edndromes epil\u00e9pticos. Un s\u00edndrome epil\u00e9ptico es un trastorno caracterizado por un conjunto de signos y s\u00edntomas que habitualmente ocurren juntos, y que incluyen el tipo de crisis, la etiolog\u00eda, la anatom\u00eda, los factores precipitantes, la edad de comienzo, la gravedad, la cronicidad, la relaci\u00f3n con el ciclo circadiano y, a veces, el pron\u00f3stico (6, 7, 9). Este abordaje del fen\u00f3meno epil\u00e9ptico resalta, junto a signos cl\u00ednicos y hallazgos electroencefalogr\u00e1ficos (EEG), el valor de otros ex\u00e1menes complementarios (Tomograf\u00eda Computada, Resonancia Magn\u00e9tica Nuclear) destacando de esta forma la investigaci\u00f3n etiol\u00f3gica (6, 9).<\/p>\n

Tipos de crisis<\/strong><\/p>\n

El individuo que padece epilepsia puede ser clasificado en base a dos criterios (5, 6, 7): a) el tipo de crisis epil\u00e9ptica que presenta como el acontecimiento primordial de su afecci\u00f3n; b) el tipo de epilepsia o s\u00edndrome epil\u00e9ptico, que tiene en cuenta la crisis en un contexto mucho m\u00e1s amplio.<\/p>\n

Tomando como criterio definitorio el tipo de crisis y los hallazgos EEG cr\u00edticos e intercr\u00edticos, se reconocen tres grupos diferenciados de crisis (6):<\/p>\n

A- las crisis parciales (focales o locales);<\/p>\n

B- las crisis generalizadas;<\/p>\n

C- las crisis inclasificables por falta de datos.<\/p>\n

Las crisis parciales son aquellas en las que, en general, la primera manifestaci\u00f3n cl\u00ednica y EEG indica la activaci\u00f3n inicial de un sistema de neuronas limitado a una parte de un hemisferio cerebral (Tabla I). Una crisis parcial, a su vez, se clasifica primariamente sobre la base de la alteraci\u00f3n de la conciencia durante el ataque. Cuando la misma no est\u00e1 alterada, la crisis se denomina parcial simple. Cuando s\u00ed lo est\u00e1, se denomina parcial compleja. Se define la \u00abalteraci\u00f3n de la conciencia\u00bb como la incapacidad para responder normalmente a est\u00edmulos ex\u00f3genos, por estar alteradas la sensibilidad o las capacidades cognitivas (5, 6, 7, 9). Las crisis parciales se originan en \u00e1reas corticales concretas con funciones espec\u00edficas. En las crisis parciales simples la descarga puede permanecer localizada el tiempo suficiente como para observar una signolog\u00eda cl\u00ednica caracter\u00edstica de una determinada regi\u00f3n anat\u00f3mica en particular. Una crisis parcial simple puede evolucionar a una crisis parcial compleja; en este caso se involucran en su \u00e1rea de difusi\u00f3n estructuras correspondientes a las regiones temporal (rinenc\u00e9falo y\/o sistema l\u00edmbico) y\/o frontal (\u00e1rea prefrontal) (5, 6, 7). La alteraci\u00f3n de la conciencia puede ser el primer signo cl\u00ednico, y en este estado el animal puede manifestar comportamientos anormales (crisis psicomotoras) (7, 9). Las crisis parciales simples generan usualmente compromiso hemisf\u00e9rico unilateral, mientras que las complejas frecuentemente involucran ambos hemisferios cerebrales. Una crisis parcial puede no terminar, sino progresar a una crisis motora generalizada.<\/p>\n

Las crisis generalizadas (convulsivas o no convulsivas) son aquellas en las que la primera manifestaci\u00f3n cl\u00ednica indica el compromiso inicial de ambos hemisferios. La conciencia est\u00e1 alterada y puede ser el primer signo cl\u00ednico presente. Las manifestaciones motoras son bilaterales. Las alteraciones EEG ictales son inicialmente bilaterales y presumiblemente reflejan una descarga neuronal que r\u00e1pidamente difunde en ambos hemisferios (Tabla I) (5, 6, 7).<\/p>\n

La clasificaci\u00f3n de las crisis individuales es ampliamente aceptada y constituye una herramienta de trabajo v\u00e1lida, eficaz y pr\u00e1ctica. Pero es simplemente una clasificaci\u00f3n del signo principal de la epilepsia (la crisis) y, por lo tanto, no aporta datos sustanciales para la comprensi\u00f3n integral del fen\u00f3meno epil\u00e9ptico.<\/p>\n

Tabla I: Clasificaci\u00f3n de las crisis epil\u00e9pticas<\/p>\n

\"1\"<\/p>\n

El concepto de s\u00edndromes epil\u00e9pticos es de origen reciente. Casi todas las clasificaciones existentes hasta el momento se han constru\u00eddo sobre la base de una doble dicotom\u00eda. La primera es la que existe entre las epilepsias originadas por un trastorno metab\u00f3lico o estructural, conocido o sospechado del SNC (epilepsias sintom\u00e1ticas) y las epilepsias en las que no se reconoce una etiolog\u00eda definida, sin otra causa subyacente m\u00e1s que una predisposici\u00f3n gen\u00e9tica posible (epilepsias idiop\u00e1ticas). La segunda dicotom\u00eda es la que existe entre epilepsias generalizadas y epilepsias focales o parciales. La \u00faltima clasificaci\u00f3n internacional de epilepsias y s\u00edndromes epil\u00e9pticos (1989) mantiene los cuatro grupos mencionados, pero a\u00f1ade junto a los t\u00e9rminos de sintom\u00e1tico e idiop\u00e1tico el t\u00e9rmino de Epilepsia criptogen\u00e9tica o criptog\u00e9nica, referido a aquellas epilepsias cuya causa est\u00e1 oculta (la g\u00e9nesis est\u00e1 en una cripta): se presupone sintom\u00e1tica, pero su etiolog\u00eda es desconocida (6, 7, 9) (Tabla II).<\/p>\n

Tabla II: Clasificaci\u00f3n de Epilepsias y S\u00edndromes Epil\u00e9pticos<\/p>\n

\"2\"<\/p>\n

Etiolog\u00eda<\/strong><\/p>\n

La epilepsia idiop\u00e1tica en los gatos no est\u00e1 bien definida. Aunque la prevalencia se estima en aproximadamente 0,5 a 1 % (4), se desconoce la real magnitud de este trastorno y, seg\u00fan algunos autores, la existencia de epilepsia idiop\u00e1tica felina a\u00fan no ha sido documentada (11, 15, 16, 18). En general se estima su presencia en aquellos casos en los que las crisis aparecen a comienzos o mediados de la edad adulta, a intervalos regulares y no acompa\u00f1adas por otras alteraciones neurol\u00f3gicas o sist\u00e9micas (15). El tipo m\u00e1s com\u00fan de crisis en la epilepsia idiop\u00e1tica es la tonicocl\u00f3nica generalizada (TCG).<\/p>\n

Las crisis de ausencias (Peque\u00f1o Mal), consideradas como el prototipo de la epilepsia primaria generalizada, son un desorden cerebral t\u00edpico del Homo sapiens que presenta una fisiopatolog\u00eda caracter\u00edstica, un trazado EEG diferencial (punta-onda lenta a 3 ciclos por segundo), una din\u00e1mica espec\u00edfica de evoluci\u00f3n, y est\u00e1 relacionado a importantes factores tales como estimulaci\u00f3n lum\u00ednica, hiperventilaci\u00f3n, sue\u00f1o y est\u00edmulos del despertar (5, 7). En gatitos de 21 a 30 d\u00edas de edad se ha logrado inducir experimentalmente un cuadro cl\u00ednico con patrones cl\u00ednicos y EEG semejantes a los del peque\u00f1o mal, por introducci\u00f3n de \u00f3xido de aluminio en los n\u00facleos intralaminares del t\u00e1lamo y la formaci\u00f3n reticular mesencef\u00e1lica. No se pudo reproducir el cuadro en gatitos de m\u00e1s de 30 d\u00edas ni implantando el \u00f3xido de aluminio en otras \u00e1reas cerebrales. Los autores concluyen que ciertas propiedades \u00fanicas de las neuronas inmaduras situadas en la formaci\u00f3n reticular mesencef\u00e1lica y en los n\u00facleos intralaminares del t\u00e1lamo son determinantes para la inducci\u00f3n de este fen\u00f3meno (3). Sin embargo, este cuadro no se observa en forma espont\u00e1nea en los felinos.<\/p>\n

La epilepsia sintom\u00e1tica es la forma de presentaci\u00f3n m\u00e1s com\u00fan de los s\u00edndromes epil\u00e9pticos felinos (11, 15, 16). Existe una gran diversidad de posibles causas endo y extracraneanas que puede llevar a una epilepsia (Tabla III). En un estudio realizado sobre una serie de 30 gatos con antecedentes de 2 \u00f3 m\u00e1s crisis (11, 12), 24 de ellos (80 %) presentaron enfermedad cerebral estructural (ECE); las etiolog\u00edas diagnosticadas fueron meningoencefalitis asupurativa (MEA) de origen desconocido (14 casos, confirmada por histopatolog\u00eda en 5 de ellos), encefalopat\u00eda isqu\u00e9mica felina (6 casos, confirmado por histopatolog\u00eda en 1 de ellos), meningioma (2 casos), epilepsia postraum\u00e1tica (1 caso) y abscedaci\u00f3n cerebral (1 caso). Entre los hallazgos imagenol\u00f3gicos correspondientes a MEA por medio de Resonancia Magn\u00e9tica Nuclear, 6 casos fueron normales, 1mostr\u00f3 defectos parenquimatosos m\u00faltiples de etiolog\u00eda desconocida, 5 mostraron hidrocefalia y 3 dilataci\u00f3n qu\u00edstica de un bulbo olfatorio. Entre las causas extracraneanas, 2 de los animales presentaron policitemia vera como causal de su cuadro epil\u00e9ptico. En los 4 casos restantes no fue factible la obtenci\u00f3n del diagn\u00f3stico etiol\u00f3gico. En una serie anterior de 61 gatos con enfermedades primarias del SNC (13, 14) las enfermedades de mayor prevalencia fueron las neoplasias, la PIF y la MEA. De acuerdo a nuestros propios hallazgos, la hidrocefalia es un hallazgo presente en casi el 31 % de los s\u00edndromes epil\u00e9pticos felinos (10).<\/p>\n

Tabla III: Etiolog\u00edas de las epilepsias y s\u00edndromes epil\u00e9pticos en felinos<\/p>\n

\"3\"<\/p>\n

Signos cl\u00ednicos<\/strong><\/p>\n

El tipo de crisis observado depende del origen anat\u00f3mico del foco epilept\u00f3geno y del grado de difusi\u00f3n de la descarga. Seg\u00fan algunos autores (13, 14, 15) las convulsiones son el signo cl\u00ednico m\u00e1s com\u00fan en los s\u00edndromes epil\u00e9pticos felinos y el principal motivo de consulta en la mayor\u00eda de los casos. Otros autores (11, 12) han se\u00f1alado que el 33 % de los gatos con s\u00edndromes epil\u00e9pticos presentan crisis parciales complejas con o sin generalizaci\u00f3n secundaria, con episodios que incluyen sacudidas faciales unilaterales, actividad motora involuntaria espasm\u00f3dica de la cabeza y\/o los miembros, actividades conductuales que sugieren ciertas formas de alucinaci\u00f3n (soplidos injustificados, gru\u00f1idos, piloerecci\u00f3n, ataque a objetos imaginarios o reales, carreras descontroladas por p\u00e1nico con choque violentos contra paredes o muebles), y actividades compulsivas (marcha en c\u00edrculos, automutilaci\u00f3n). Los mismos autores se\u00f1alan que el 20 % de los gatos presentan combinaciones de crisis parciales complejas y crisis generalizadas.<\/p>\n

En una serie de 26 gatos con s\u00edndrome epil\u00e9ptico, todos ellos confirmados por medio de EEG, el 80 % (21 animales) present\u00f3 crisis parciales simples o complejas con diversas combinaciones de signos cl\u00ednicos (Tabla IV). Solamente 5 gatos (19 %) presentaron convulsiones; en 3 de ellos las crisis TCG fueron la \u00fanica manifestaci\u00f3n cl\u00ednica de su enfermedad (10).<\/p>\n

Tabla IV: Frecuencia de presentaci\u00f3n de signos cl\u00ednicos observados en una serie de 26 gatos con s\u00edndrome epil\u00e9ptico confirmado por EEG.<\/p>\n

\"4\"<\/p>\n

* hiperestesia: manifestada por corrida de cola y\/o lamida de flancos con o sin automutilaci\u00f3n.<\/p>\n

** crisis parcial compleja (sicomotora): conjunto de signos que ocurren en forma simult\u00e1nea, consistentes en deambulaci\u00f3n, vueltas en c\u00edrculos, ceguera aparente, salivaci\u00f3n, lamido del piso, perversi\u00f3n del apetito, soplidos, maullidos y gru\u00f1idos, con p\u00e9rdida de conciencia (7, 9, 10).<\/p>\n

Diagn\u00f3stico<\/strong><\/p>\n

Ante un animal que presenta crisis cerebrales de cualquier tipo, la identificaci\u00f3n de la enfermedad primaria intracraneana o extracraneana es de fundamental importancia. La terapia para crisis cerebrales debidas a una enfermedad primaria requiere de su adecuado manejo, adem\u00e1s del control eventual de las convulsiones por medio de medicaci\u00f3n antiepil\u00e9ptica (4, 8, 9, 10, 15, 16, 17).<\/p>\n

Es muy importante tener en cuenta que la epilepsia idiop\u00e1tica tiene una baj\u00edsima prevalencia en los felinos; su identificaci\u00f3n se basa en un diagn\u00f3stico de exclusi\u00f3n, sustentado en la rese\u00f1a, la anamnesis y la ausencia de hallazgos positivos en el resto de la evaluaci\u00f3n. Por lo tanto, el manejo diagn\u00f3stico de las crisis cerebrales consiste en tratar de identificar cualquier enfermedad primaria (4, 8, 9, 11, 15).<\/p>\n

Es muy frecuente que el animal que concurre a la consulta por un s\u00edndrome convulsivo sea normal al examen f\u00edsico y a los an\u00e1lisis complementarios. En este caso, la anamnesis es el elemento m\u00e1s importante con que contamos para la evaluaci\u00f3n. A\u00fan cuando el propietario describa la convulsi\u00f3n como generalizada desde el comienzo, preguntas espec\u00edficas suelen poner en evidencia signos focales previos a la generalizaci\u00f3n secundaria. Se debe recordar que la existencia de crisis parciales orienta fuertemente el diagn\u00f3stico hacia una epilepsia sintom\u00e1tica, relacionada generalmente con enfermedad intracraneana (11, 15). La anamnesis, finalmente, puede proporcionar evidencias de un trastorno previo o actual, responsable del cuadro convulsivo. Se debe indagar acerca de enfermedades anteriores, vacunaciones, posibilidad de intoxicaci\u00f3n o traumatismos cr\u00e1neo-cef\u00e1licos. Las convulsiones de origen traum\u00e1tico se producen cuando existe lesi\u00f3n encef\u00e1lica que produzca p\u00e9rdida de conciencia, y la epilepsia post traum\u00e1tica puede aparecer en forma tard\u00eda, hasta 2 a\u00f1os luego del incidente (8, 9).<\/p>\n

El examen f\u00edsico y neurol\u00f3gico nunca debe dejarse de lado en un paciente convulsivo, pues la exploraci\u00f3n f\u00edsica proporciona informaci\u00f3n de gran inter\u00e9s. Muchas enfermedades primarias de tipo metab\u00f3lico, infeccioso o neopl\u00e1sico se pueden detectar por medio del examen f\u00edsico. El mismo debe incluir sistem\u00e1ticamente la evaluaci\u00f3n del fondo del ojo.<\/p>\n

El examen neurol\u00f3gico debe abarcar la evaluaci\u00f3n de la conducta, de la locomoci\u00f3n, de las reacciones posturales, de todos los reflejos y de los nervios craneanos. Si bien la evaluaci\u00f3n inmediata post ictal puede ser \u00fatil, siempre debe ser repetida en el per\u00edodo interictal (4, 8, 9). Los trastornos post ictales consecutivos a cualquier convulsi\u00f3n (ceguera temporal, depresi\u00f3n, ataxia) pueden tener una duraci\u00f3n variable, que va de minutos a horas. Luego de un estado de mal, el per\u00edodo de alteraci\u00f3n post ictal puede durar varios d\u00edas, sin que ello constituya un trastorno irreversible.<\/p>\n

La presencia de deficiencias neurol\u00f3gicas asim\u00e9tricas (marcha circular, hemiparesia, ceguera unilateral, alteraciones sensitivas faciales unilaterales, etc…) en el per\u00edodo post ictal sugieren la presencia de una lesi\u00f3n intracraneana focal, como en el caso de trastornos inflamatorios, vasculares o neopl\u00e1sicos. Los d\u00e9ficits generalizados indican generalmente un trastorno intracraneano difuso o bien un problema extracraneano (4, 8, 9, 15, 16, 17).<\/p>\n

El hemograma, bioqu\u00edmica sangu\u00ednea y an\u00e1lisis de orina est\u00e1n indicados para detectar fundamentalmente trastornos de tipo metab\u00f3lico. Cualquier alteraci\u00f3n en los \u00f3rganos claves de la econom\u00eda (insuficiencia renal, insuficiencia hep\u00e1tica, anastomosis porto-cava) o en gl\u00e1ndulas end\u00f3crinas (hipotiroidismo, insulinoma, etc…) puede causar alteraciones electrol\u00edticas (hipocalcemia, hiperkalemia), alteraciones en el metabolismo de los carbohidratos (hipoglucemia) o de los l\u00edpidos (hipercolesterolemia, hiperlipidemia), o acumulaci\u00f3n de metabolitos o productos t\u00f3xicos (amon\u00edaco, mercaptano, indoles, \u00e1cidos grasos de cadena corta, aminas bi\u00f3genas) que se manifiestan cl\u00ednicamente con crisis cerebrales. Considerando todos estos trastornos que potencialmente pueden causar crisis cerebrales, resulta obvia la importancia del hemograma completo y el perfil bioqu\u00edmico s\u00e9rico ante un s\u00edndrome convulsivo. La bioqu\u00edmica m\u00ednima y b\u00e1sica deber\u00eda incluir glucemia, uremia, creatinemia, GPT (ALT), colesterolemia, FAS y CPK. Cuando existe evidencia de deficiencia neurol\u00f3gica multifocal se indican testeos serol\u00f3gicos para ViLeF, VIF, PIF y toxoplasmosis, teniendo en cuenta los alcances y las limitaciones de estas pruebas (8, 9, 15, 17). A partir de esta base de datos m\u00ednima pueden pedirse pruebas adicionales para ampliar el protocolo diagn\u00f3stico.<\/p>\n

El an\u00e1lisis de LCR puede aportar datos al diagn\u00f3stico, aunque en general la informaci\u00f3n que brinda es inespec\u00edfica (11, 12). El EEG es sumamente \u00fatil por sus caracter\u00edsticas de no invasivo, econ\u00f3mico y repetible a voluntad (1, 8, 9, 19). Permite documentar el origen epil\u00e9ptico de ciertos trastornos conductuales como ciertos tipos de agresividad o de automutilaci\u00f3n, que tienen su asiento anat\u00f3mico en el sistema l\u00edmbico o en la corteza somatosensorial. Adem\u00e1s tienen una alta sensibilidad para la detecci\u00f3n de epilepsias sintom\u00e1ticas producidas por hidrocefalia, neoplasias o alteraciones estructurales (8, 9). Pero, sin lugar a dudas, son los medios de diagn\u00f3stico por im\u00e1genes (particularmente la Resonancia Magn\u00e9tica) los que contribuyen a la definici\u00f3n del diagn\u00f3stico definitivo (10, 11, 15).<\/p>\n

Tratamiento<\/strong><\/p>\n

El \u00e9xito o el fracaso del tratamiento de los des\u00f3rdenes convulsivos se basa en el correcto diagn\u00f3stico del s\u00edndrome epil\u00e9ptico, en cuanto a su naturaleza idiop\u00e1tica, sintom\u00e1tica o criptogen\u00e9tica (4, 8, 9, 10, 15). La mejor forma de terapia consiste en la eliminaci\u00f3n o la correcci\u00f3n del factor causal, si lo hubiera. Otro aspecto a tener en cuenta ante una epilepsia sintom\u00e1tica es el grado de lesi\u00f3n cerebral residual y\/o preexistente, que puede perdurar aunque se elimine la causa que le dio origen. El pron\u00f3stico, por lo tanto, depender\u00e1 de la capacidad del veterinario para determinar y tratar la anormalidad primaria (15).<\/p>\n

Cuando se trate de una epilepsia idiop\u00e1tica o de una enfermedad no progresiva o inactiva, la terapia consiste en la administraci\u00f3n de anticonvulsivantes. El fenobarbital es considerado como la droga de elecci\u00f3n en los felinos, al igual que en los caninos (4, 8, 9, 15, 18). La dosis inicial es de 1-2 mg\/kg cada 8-12 horas v\u00eda oral. Para alcanzar un nivel terap\u00e9utico en sangre deben pasar al menos 7 a 10 d\u00edas; este per\u00edodo es necesario para cada ajuste de dosis. En este tiempo, a\u00fan sin alcanzar niveles terap\u00e9uticos, se observan los efectos colaterales (sedaci\u00f3n, ataxia, polifagia, poliuria, polidipsia). Luego del per\u00edodo de acumulaci\u00f3n, el animal se acostumbra y deja de presentar ataxia y sedaci\u00f3n. Persisten los dem\u00e1s efectos, principalmente la polifagia.<\/p>\n

Si el animal en tratamiento padece crisis seriadas o con una frecuencia muy alta que impide la espera a la acumulaci\u00f3n del fenobarbital, se puede optar por acumular el f\u00e1rmaco en forma r\u00e1pida, o su combinaci\u00f3n con un anticonvulsivante de acci\u00f3n inmediata como, por ejemplo, una benzodiazepina. La acumulaci\u00f3n r\u00e1pida se realiza por v\u00eda EV, a partir de la siguiente f\u00f3rmula (8, 9):<\/p>\n

\"5\"<\/p>\n

El uso de fenobarbital produce inducci\u00f3n enzim\u00e1tica hep\u00e1tica, por lo que los niveles s\u00e9ricos de fenobarbital deben ser monitoreados en forma peri\u00f3dica. La dosis debe ajustarse en base al an\u00e1lisis del suero colectado inmediatamente antes (aproximadamente una hora) de la siguiente dosis (4, 8, 9). La concentraci\u00f3n s\u00e9rica recomendada es de 15 a 45 mg\/ml, aunque en los gatos que no est\u00e1n libres de convulsiones conviene mantener la concentraci\u00f3n entre 30 y 40 mg\/ml durante 2 meses, tiempo en el cual podr\u00e1 ser valorado el efecto del fenobarbital (4, 8, 9, 15, 18).<\/p>\n

Una vez realizado el dosaje de fenobarbital, la dosis nueva puede calcularse por medio de la siguiente f\u00f3rmula (8, 9):<\/p>\n

\"6\"<\/p>\n

La dosis de fenobarbital se puede incrementar paulatinamente hasta un m\u00e1ximo de 10 mg\/kg antes de considerar a un individuo refractario al tratamiento (15, 18). Cuando las concentraciones s\u00e9ricas superan los 45 mg\/ml se empiezan a observar los efectos indeseables del f\u00e1rmaco, fundamentalmente ataxia y sedaci\u00f3n.<\/p>\n

Todos los valores mencionados deben servir como gu\u00eda, y para cada animal debe privar el criterio cl\u00ednico; algunos gatos pueden manejarse bien con concentraciones s\u00e9ricas por debajo del rango recomendado y otros, por el contrario, pueden sufrir efectos colaterales con concentraciones inferiores al rango mencionado.<\/p>\n

Los gatos en tratamiento con fenobarbital deben ser controlados aproximadamente cada 6 meses mediante un hemograma completo, bioqu\u00edmica sangu\u00ednea y determinaci\u00f3n del nivel s\u00e9rico. En los animales que han recibido tratamiento prolongado se observa elevaci\u00f3n moderada de los niveles de FAS y GPT (ALT), sin que exista disfunci\u00f3n hep\u00e1tica severa. No se ha informado sobre hepatotoxicidad en el gato (18).<\/p>\n

El diazepam se agrega al tratamiento en individuos refractarios y, en ocasiones, puede utilizarse como droga primaria (15, 18). A diferencia de lo que sucede en caninos, los gatos no parecen desarrollar tolerancia a los efectos anticonvulsivantes de esta droga (18). La dosis inicial es de 2-5 mg\/gato cada 8 hs, v\u00eda oral.<\/p>\n

En los casos refractarios m\u00e1s complicados puede utilizarse la primidona. Su metabolismo es distinto en el perro que en el gato, en el que produce niveles de \u00e1cido feniletilmal\u00f3nico (PEMA) superiores a los del fenobarbital. La dosis es de 12 mg\/kg cada 8 hs, o bien 20 mg\/kg cada 12 hs (15, 18).<\/p>\n

Respecto a otros f\u00e1rmacos antiepil\u00e9pticos, se dispone de escasa informaci\u00f3n respecto al empleo en gatos como para poder utilizarlos en forma rutinaria.<\/p>\n

Bibliograf\u00eda<\/p>\n

1. Electrophysiologic methods of evaluating epilepsy. Seminars in neurology. Vol.10, N\u00ba4, 339-348, 1990.<\/p>\n

2. Gram, L, Dam, M. Epilepsia. Ed. Panamericana, Buenos Aires, Argentina, 1995.<\/p>\n

3. Guerrero-Figueroa, R; Barros, A; de Balbian Verster, F; Heath, RG. Experimental \u00abPetit Mal\u00bb in Kittens. Archives of Neurology, 9:297-306, 1963<\/p>\n

4. Le Couteur, R. Convulsiones. XXIII Congreso de la Asociaci\u00f3n Mundial de Medicina Veterinaria de Peque\u00f1os Animales. Res\u00famenes, Tomo II, pp.445-449,1998.<\/p>\n

5. Niedermayer, E. Epileptic Seizure Disorders. In \u00abElectroencephalography\u00bb, pp. 461-564. Edit by Niedermayer, E.; Lopes da Silva, F. William y Wilkins. Third edition. 1993.<\/p>\n

6. Nieto Barrera, Manuel, Pita Calandre, Elena. Epilepsias y s\u00edndromes epil\u00e9pticos en el ni\u00f1o. Universidad de Granada. 1993.<\/p>\n

7. Pellegrino, F. Epilepsia y S\u00edndromes Epil\u00e9pticos II. Clasificaci\u00f3n de las crisis epil\u00e9pticas, de las Epilepsias y de los S\u00edndromes Epil\u00e9pticos.Selecciones Veterinarias. Volumen 7, N\u00ba 5, 1999, pp 494-505<\/p>\n

8. Pellegrino, F. Epilepsia y S\u00edndromes Epil\u00e9pticos III. Diagn\u00f3stico, Pron\u00f3stico y Tratamiento de la Epilepsia y los S\u00edndromes Epil\u00e9pticos. Selecciones Veterinarias. Volumen 7, N\u00ba 6, 1999, pp 686-704<\/p>\n

9. Pellegrino, F. Epilepsia y S\u00edndromes Epil\u00e9pticos. En Pellegrino, F., Suraniti, A., Garibaldi, L. (eds) \u00abS\u00edndromes neurol\u00f3gicos en perros y gatos\u00bb. Buenos Aires, Ed. Interm\u00e9dica, 2001, pp 207-210<\/p>\n

10. Pellegrino, F. Aspectos cl\u00ednicos de los s\u00edndromes epil\u00e9pticos en felinos (enviado), 2001<\/p>\n

11. Quesnel, DA; Parent, JM; McDonell, W. Clinical management and outcome of cats with seizure disorders: 30 cases (1991-1993). J Am Vet Med Assoc 210:72-77, 1997.<\/p>\n

12. Quesnel, DA; Parent, JM; McDonell, W. et al.Diagnostic evaluation of cats with seizure disorders: 30 cases (1991-1993). J Am Vet Med Assoc 210:65-71, 1997.<\/p>\n

13. Rand, JS; Parent, J; Percy, D, et al. Clinical, cerebrospinal fluid and histologic data from 27 cats with primary inflammatory central nervous system disease. Can Vet J 35:103-110, 1994<\/p>\n

14. Rand, JS; Parent, J; Percy, D, et al. Clinical, cerebrospinal fluid and histologic data from 34 cats with primary non-inflammatory central nervous system disease. Can Vet J 35:174-181, 1994<\/p>\n

15. Russo, ME. Convulsiones. En \u00abConsultas en Medicina Interna Felina\u00bb. Ed. por August, JR. Ed. Interm\u00e9dica, Bs. As., Argentina, 1993. P\u00e1gs. 551-555<\/p>\n

16. Shell, L. Convulsiones: aproximaci\u00f3n al diagn\u00f3stico. Selecciones Veterinarias, Vol. 5, N\u00ba1, pp.28-37, 1997.<\/p>\n

17. Shell, L. Convulsiones: fundamentos y diagnosis diferencial. Selecciones Veterinarias, Vol.5, N\u00ba2, pp. 128-135,1997.<\/p>\n

18. Shell, L. Terapia anticonvulsiva. Selecciones Veterinarias, Vol. 4, N\u00ba4, pp.278-282, 1996.<\/p>\n

19. Thomson, A., Perassolo, M., Turner, M. Gu\u00eda para el estudio de las Epilepsias. Diagn\u00f3stico en Neurociencias. 35-38, Set. 1997.<\/p>\n

Autor:<\/p>\n

Dr. Fernando Pellegrino M.V. (*): Doctor de la UBA. Profesor Adjunto Departamento Fisiolog\u00eda Ciencias B\u00e1sicas de la Facultad de Ciencias Veterinarias UBA. Argentina.<\/p>\n

FUENTE: Asociaci\u00f3n Argentina de Medicina Felina, AAMeFe. www.aamefe.org<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

Breve rese\u00f1a hist\u00f3rica La palabra epilepsia proviene del griego (epilepsia) y significa ser agarrado, atacado o atrapado. La primera menci\u00f3n conocida de esta afecci\u00f3n data\u2026<\/p>\n","protected":false},"author":2,"featured_media":0,"comment_status":"closed","ping_status":"closed","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"footnotes":""},"categories":[3,1],"tags":[40],"class_list":["post-50","post","type-post","status-publish","format-standard","hentry","category-articulos","category-sin-categoria","tag-epilepsia"],"_links":{"self":[{"href":"https:\/\/vetpraxis.academy\/articles\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/50","targetHints":{"allow":["GET"]}}],"collection":[{"href":"https:\/\/vetpraxis.academy\/articles\/wp-json\/wp\/v2\/posts"}],"about":[{"href":"https:\/\/vetpraxis.academy\/articles\/wp-json\/wp\/v2\/types\/post"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/vetpraxis.academy\/articles\/wp-json\/wp\/v2\/users\/2"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/vetpraxis.academy\/articles\/wp-json\/wp\/v2\/comments?post=50"}],"version-history":[{"count":0,"href":"https:\/\/vetpraxis.academy\/articles\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/50\/revisions"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/vetpraxis.academy\/articles\/wp-json\/wp\/v2\/media?parent=50"}],"wp:term":[{"taxonomy":"category","embeddable":true,"href":"https:\/\/vetpraxis.academy\/articles\/wp-json\/wp\/v2\/categories?post=50"},{"taxonomy":"post_tag","embeddable":true,"href":"https:\/\/vetpraxis.academy\/articles\/wp-json\/wp\/v2\/tags?post=50"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}