{"id":64,"date":"2009-05-21T10:30:20","date_gmt":"2009-05-21T17:30:20","guid":{"rendered":"https:\/\/vetpraxis.academy\/articles\/?p=64"},"modified":"2009-05-21T10:30:20","modified_gmt":"2009-05-21T17:30:20","slug":"conducto-arterioso-persistente-diagnostico-y-tratamiento","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/vetpraxis.academy\/articles\/2009\/05\/21\/conducto-arterioso-persistente-diagnostico-y-tratamiento\/","title":{"rendered":"Conducto Arterioso Persistente: Diagn\u00f3stico y Tratamiento"},"content":{"rendered":"

Introducci\u00f3n<\/strong><\/p>\n

El conducto arterioso es un vaso sangu\u00edneo muscular que se origina embriol\u00f3gicamente a partir del 6\u00ba arco a\u00f3rtico y que va desde la bifurcaci\u00f3n de la arteria pulmonar hasta la cara ventral de la aorta descendente. Durante la gestaci\u00f3n el feto recibe el aporte de ox\u00edgeno a trav\u00e9s de la placenta, los pulmones permanecen colapsados y la mayor parte de sangre que circula por el ventr\u00edculo derecho se desv\u00eda directamente hacia la aorta descendente a trav\u00e9s del conducto.<\/p>\n

En el momento del nacimiento se produce un incremento en la presi\u00f3n de ox\u00edgeno, se expanden los pulmones y disminuye la resistencia vascular pulmonar. En pacientes normales, el aumento en la presi\u00f3n de ox\u00edgeno estimula la contracci\u00f3n de la musculatura lisa de la pared del conducto y se produce el cierre del mismo. Con el paso de las semanas esta musculatura se transforma en tejido fibroso quedando \u00fanicamente un ligamento arterioso. Debido a diferentes grados de hipoplasia del m\u00fasculo liso, en algunos casos no se cierra correctamente y tenemos un conducto arterioso persistente (CAP).<\/p>\n

El CAP es una de las cardiomiopat\u00edas que con mayor frecuencia se diagnostican entre la poblaci\u00f3n canina. Las razas predispuestas a padecerla son entre otras el yorkshire terrier, labrador, border collie, cocker spaniel, collie, pastor alem\u00e1n, setter irland\u00e9s, pomerania, chihuahua,… La incidencia en hembras respecto a machos es de 2:1 – 3:1.<\/p>\n

Patofisiolog\u00eda<\/strong><\/p>\n

Debido a la diferencia de presiones existente entre la circulaci\u00f3n sist\u00e9mica y la pulmonar, la presencia de un CAP permite el paso de sangre desde la aorta hacia la arteria pulmonar (Figura 1). El volumen de sangre que circula a trav\u00e9s de la comunicaci\u00f3n provoca una sobrecarga en el lado izquierdo del coraz\u00f3n con la consiguiente dilataci\u00f3n de la aur\u00edcula y el ventr\u00edculo. Si el defecto es de gran tama\u00f1o y la resistencia pulmonar normal podemos tener insuficiencia cardiaca congestiva con edema pulmonar. La hiperperfusi\u00f3n pulmonar puede aumentar excesivamente la resistencia vascular pulmonar y con el tiempo se puede desarrollar un cuadro de hipertensi\u00f3n pulmonar, una compensaci\u00f3n de las presiones entre el lado derecho e izquierdo, y una reversi\u00f3n del flujo de sangre (CAP revertido) permitiendo el paso de sangre no oxigenada hacia la circulaci\u00f3n sist\u00e9mica.<\/p>\n

Diagn\u00f3stico<\/strong><\/p>\n

1.- Historia cl\u00ednica:<\/strong><\/p>\n

La malformaci\u00f3n se diagnostica tras un examen rutinario en los primeros meses de vida. Se suele detectar un soplo continuo que se ausculta con mayor intensidad en la regi\u00f3n axilar del lado izquierdo del t\u00f3rax y es m\u00e1s intenso en s\u00edstole. Si la frecuencia cardiaca es baja puede no o\u00edrse en teledi\u00e1stole. Se puede palpar un thrill continuo craneodorsalmente a la base cardiaca. Los cachorros con CAP no suelen mostrar signos cl\u00ednicos mientras se mantenga la resistencia vascular pulmonar dentro de la normalidad. En caso de presentar s\u00edntomas el m\u00e1s habitual es la disnea.<\/p>\n

En los casos de CAP revertido no se ausculta ning\u00fan soplo pero es habitual detectar una \u00abcianosis diferencial\u00bb (color rosado de las mucosas craneales junto a una cianosis evidente de las mucosas caudales) ya que el flujo de sangre no oxigenada entra en la aorta descendente posteriormente al origen del tronco braquiocef\u00e1lico y las arterias subclavias izquierdas y se dirige hacia la regi\u00f3n caudal del organismo. En estos pacientes los s\u00edntomas son m\u00e1s evidentes y consisten en taquipnea, anorexia, tos, disnea, colapso, s\u00edncopes, debilidad del tercio posterior durante el ejercicio,…<\/p>\n

2.- Pruebas complementarias:<\/strong><\/p>\n

Las pruebas de laboratorio suelen ser normales, pero cuando se trata de un CAP revertido aparece hipoxemia (Pparcial de O2 < 40 mmHg) y se origina una marcada hipoperfusi\u00f3n renal que provoca un estado de policitemia (hematocrito > 65%).<\/p>\n

En las radiograf\u00edas se observa aumento en el tama\u00f1o del lado izquierdo del coraz\u00f3n por la sobrecarga pulmonar. En caso de fallo congestivo podemos tener un incremento en el di\u00e1metro de las venas pulmonares y edema. Tambi\u00e9n hay un aumento en el tama\u00f1o del tronco pulmonar y un exceso de perfusi\u00f3n pulmonar. En la proyecci\u00f3n dorso-ventral podemos ver la protrusi\u00f3n aneur\u00edsmica en la aorta descendente. En los CAP revertidos, debido al aumento en la resistencia vascular pulmonar, se incrementa el tama\u00f1o del ventr\u00edculo derecho y se reduce la perfusi\u00f3n pulmonar a nivel perif\u00e9rico (Figura 2).<\/p>\n

En el ECG se puede detectar ondas P mitral, un mayor voltaje de la onda R y la onda Q en las derivaciones II, III y aVF.<\/p>\n

La ecocardiograf\u00eda resulta de gran utilidad para confirmar el diagn\u00f3stico y descartar otras anomal\u00edas. Debido al recorrido que sigue el flujo de sangre hay sobrecarga de volumen en la arteria pulmonar y en el lado izquierdo del coraz\u00f3n. Esta sobrecarga de volumen comporta que en ocasiones se observe desplazamiento del tabique interauricular y del septo interventricular hacia la derecha. La fracci\u00f3n de acortamiento suele mantenerse dentro de los valores normales. La arteria pulmonar aumenta su di\u00e1metro tanto en el tronco como en las ramas principales.<\/p>\n

\"1\"<\/p>\n

Figura 1. Ecocardiograf\u00eda en modo Doppler color. Se observa un flujo turbulento que se origina cerca de la bifurcaci\u00f3n de la arteria pulmonar y se dirige hacia la v\u00e1lvula pulmonar.<\/p>\n

Al realizar el estudio del tronco pulmonar con Doppler color se observa un flujo de aliasing que se origina cerca de la bifurcaci\u00f3n y que choca contra la v\u00e1lvula pulmonar. En el Doppler espectral aparece un flujo continuo. El gradiente de presi\u00f3n del flujo que discurre a trav\u00e9s del CAP debe ser aproximadamente de 100 mmHg, lo que equivale a un pico de velocidad del jet de unos 5 m\/s. Si ya se ha instaurado hipertensi\u00f3n pulmonar, este gradiente puede ser menor. Es habitual detectar un incremento en la velocidad del flujo a\u00f3rtico por el aumento en la precarga, por lo que debemos descartar un CAP en los casos en que se detecte aumento de velocidad en el tracto de salida del ventr\u00edculo izquierdo en ausencia de estenosis a\u00f3rtica.<\/p>\n

En un paciente con CAP revertido desde hace tiempo se observa hipertrofia del ventr\u00edculo derecho y dilataci\u00f3n de la arteria pulmonar. La aur\u00edcula derecha suele ser de tama\u00f1o normal excepto si existe insuficiencia en la v\u00e1lvula tric\u00faspide y el lado izquierdo es de menor tama\u00f1o debido a la reducci\u00f3n en la precarga.<\/p>\n

\"2\"<\/p>\n

Figura 2. El Doppler espectral aplicado sobre el tracto de salida del ventr\u00edculo derecho muestra la presencia de un flujo de regurgitaci\u00f3n diast\u00f3lico de 4.83 m\/s.<\/p>\n

Para diferenciar el CAP de una hipertensi\u00f3n pulmonar primaria o de un tromboembolismo pulmonar es necesario realizar un estudio ecocardiogr\u00e1fico de contraste inyectando suero salino fisiol\u00f3gico por la vena cef\u00e1lica y ver c\u00f3mo las burbujas pasan desde el lado derecho hacia la aorta descendente sin pasar por el lado izquierdo del coraz\u00f3n. Esta prueba tambi\u00e9n sirve para descartar una comunicaci\u00f3n derecha-izquierda intracardiaca (s\u00edndrome de Eisenmenger).<\/p>\n

La cateterizaci\u00f3n y la angiograf\u00eda son dos t\u00e9cnicas que nos pueden ayudar a diferenciar el CAP de otras patolog\u00edas cong\u00e9nitas como la ventana aortico-pulmonar, shunts an\u00f3malos entre la circulaci\u00f3n sist\u00e9mica y pulmonar, estenosis de una rama de la arteria pulmonar, defectos del septo interventricular con regurgitaci\u00f3n a\u00f3rtica, o estenosis pulmonar con regurgitaci\u00f3n de la pulmonar.<\/p>\n

Tratamiento:<\/strong><\/p>\n

1.- M\u00e9dico:<\/strong><\/p>\n

A diferencia de lo que ocurre en humana, en veterinaria los anti-inflamatorios no esteroideos no consiguen cerrar el conducto arterioso ya que \u00e9ste carece de suficiente musculatura lisa para tal efecto. En los casos donde ya se ha instaurado un fallo cardiaco congestivo podemos administrar furosemida, IECA, digoxina,… con el fin de reducir al m\u00e1ximo las complicaciones asociadas a la persistencia del conducto arterioso. En presencia de un CAP revertido, al no estar indicada la cirug\u00eda, s\u00f3lo podemos controlar al paciente realizando flebotom\u00edas o bien administrando hidroxiurea a dosis de 30 mg\/kg\/d durante 7-10 d\u00edas y posteriormente a mitad de dosis cada 24 horas con el fin de provocar mielosupresi\u00f3n y reducir el hematocrito por debajo del 65%. Es importante realizar hemogramas cada 7-14 d\u00edas y el tratamiento debe interrumpirse si aparece leucopenia, trombocitopenia o anemia.<\/p>\n

2.- Quir\u00fargico:<\/strong><\/p>\n

2.1.- Ligadura del CAP:<\/strong><\/p>\n

Esta t\u00e9cnica debe realizarse entre las 8 y 16 semanas de edad. El pron\u00f3stico es excelente y la tasa de mortalidad es inferior al 2 %. No debe realizarse en pacientes con fallo cardiaco congestivo. De ser as\u00ed la cirug\u00eda debe posponerse hasta que el paciente se haya estabilizado con tratamiento m\u00e9dico. Tras la cirug\u00eda el paciente debe permanecer hospitalizado entre 3 y 5 d\u00edas y recibir la antibioterapia oportuna.<\/p>\n

2.2.- Cierre transcut\u00e1neo:<\/strong><\/p>\n

Esta t\u00e9cnica consiste en la oclusi\u00f3n del CAP mediante la utilizaci\u00f3n de instrumentos (coils, Amplatzer, Nitocclud coils, …) que favorecen la formaci\u00f3n de trombos o que ocluyen por si mismos el conducto interrumpiendo el flujo de sangre. Los principales factores que condicionan el \u00e9xito de la t\u00e9cnica, y que en cierto modo est\u00e1n asociados con el grado de experiencia del cirujano, son la medici\u00f3n exacta del tama\u00f1o del ductus y la correcta elecci\u00f3n del tama\u00f1o y modelo del coil. A veces queda un flujo residual pero que no es hemodin\u00e1micamente significativo.<\/p>\n

2.3.- Toracoscopia y cierre con hemoclips<\/strong><\/p>\n

En los pocos casos descritos se ha visto que la oclusi\u00f3n de un CAP mediante un abordaje m\u00ednimamente invasivo como la toracoscopia junto a la utilizaci\u00f3n de hemoclips de titanio es una t\u00e9cnica segura y factible en perros.<\/p>\n

Pron\u00f3stico<\/strong><\/p>\n

El 64% de los pacientes con CAP fallecen durante el primer a\u00f1o de vida si no reciben tratamiento quir\u00fargico. Las complicaciones m\u00e1s habituales son la presencia de regurgitaci\u00f3n mitral y edema pulmonar por fallo congestivo del ventr\u00edculo izquierdo, fibrilaci\u00f3n atrial por dilataci\u00f3n de la aur\u00edcula izquierda, e hipertensi\u00f3n pulmonar secundaria a la sobrecarga de volumen del lado izquierdo del coraz\u00f3n. Los casos de CAP revertido suelen vivir entre 2 y 5 a\u00f1os siempre y cuando tengan una vida tranquila y se controle el hematocrito por debajo del 65%.<\/p>\n

Bibliograf\u00eda<\/strong><\/p>\n

– Bonagura JD, Lehmkuhl LB: Congenital Heart Disease. En: Fox PR, Sisson D, Mo\u00efse NS (eds): Textbook of Canine and Feline Cardiology 2nd Ed, WB Saunders, 1999; 505-512.<\/p>\n

– Abbott JA: Patent Ductus Arteriosus. En: Abbott JA: Small Animal Cardiology Secrets, Philadelphia, Hanley & Belfus, 2000; 292-299.<\/p>\n

– Kittleson MD: Persistencia del conducto arterioso. En: Kittleson MD, Kienle RD (eds): Medicina Cardiovascular de Peque\u00f1os Animales 2nd Ed, Barcelona, Multimedica, 2000 edici\u00f3n espa\u00f1ola; 218-230.<\/p>\n

– Boon JA: Manual of Veterinary Echocardiography, Philadelphia, Lippincott Williams & Wilkins, 1998; 418-424.<\/p>\n

– Moore KW, Stepien RL: Hydroxyurea for Treatment of Polycythemia Secondary to Right-to Left Shunting Patent Ductus Arteriosus in 4 Dogs. J Vet Intern Med 15[4], Jul-Aug 2001; 418-421.<\/p>\n

– Orton EC, McCracken TO: Small Animal Thoracic Surgery, Malvern, Williams & Wilkins, 1994; 203-207.<\/p>\n

– Martin M: PDA occlusion: practical experiences with coils, occluders, etc. Proceeding 14th ECVIM-CA Congress – Barcelona 2004; 33-34.<\/p>\n

– Borenstein N, Behr L, Chetboul V et al.: Minimally invasive patent ductus arteriosus occlusion in 5 dogs. Vet Surg 33[4], Jul-Aug 2004; 309-13.<\/p>\n

– Van Israel N, Dukes-McEwan J, French AT: Long-term follow-up of dogs with patent ductus arteriosus. J Small Anim Pract 44[11], Nov 2003; 480-90.<\/p>\n

Autores<\/p>\n

La\u00edn Garc\u00eda Guasch*, Jordi Manubens Grau*, Roberto Gazta\u00f1aga Eguskiza*, Rodrigo Morais Paiva*
\n* Hospital Veterinari Molins; Pol. Ind. Mol\u00ed dels Frares, B-27, 08620 Sant Vicen\u00e7 dels Horts, Barcelona. vetmolins@yahoo.es<\/p>\n

Fuente: Mevepa.cl<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

Introducci\u00f3n El conducto arterioso es un vaso sangu\u00edneo muscular que se origina embriol\u00f3gicamente a partir del 6\u00ba arco a\u00f3rtico y que va desde la bifurcaci\u00f3n\u2026<\/p>\n","protected":false},"author":1,"featured_media":0,"comment_status":"closed","ping_status":"closed","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"footnotes":""},"categories":[3,1],"tags":[42],"class_list":["post-64","post","type-post","status-publish","format-standard","hentry","category-articulos","category-sin-categoria","tag-cardiologia"],"_links":{"self":[{"href":"https:\/\/vetpraxis.academy\/articles\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/64","targetHints":{"allow":["GET"]}}],"collection":[{"href":"https:\/\/vetpraxis.academy\/articles\/wp-json\/wp\/v2\/posts"}],"about":[{"href":"https:\/\/vetpraxis.academy\/articles\/wp-json\/wp\/v2\/types\/post"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/vetpraxis.academy\/articles\/wp-json\/wp\/v2\/users\/1"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/vetpraxis.academy\/articles\/wp-json\/wp\/v2\/comments?post=64"}],"version-history":[{"count":0,"href":"https:\/\/vetpraxis.academy\/articles\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/64\/revisions"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/vetpraxis.academy\/articles\/wp-json\/wp\/v2\/media?parent=64"}],"wp:term":[{"taxonomy":"category","embeddable":true,"href":"https:\/\/vetpraxis.academy\/articles\/wp-json\/wp\/v2\/categories?post=64"},{"taxonomy":"post_tag","embeddable":true,"href":"https:\/\/vetpraxis.academy\/articles\/wp-json\/wp\/v2\/tags?post=64"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}