{"id":811,"date":"2009-09-14T18:13:13","date_gmt":"2009-09-14T23:13:13","guid":{"rendered":"https:\/\/vetpraxis.academy\/articles\/?p=811"},"modified":"2009-09-14T18:13:13","modified_gmt":"2009-09-14T23:13:13","slug":"descifran-el-mecanismo-molecular-del-virus-de-la-enfermedad-hemorragica-en-conejos","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/vetpraxis.academy\/articles\/2009\/09\/14\/descifran-el-mecanismo-molecular-del-virus-de-la-enfermedad-hemorragica-en-conejos\/","title":{"rendered":"Descifran el mecanismo molecular del virus de la Enfermedad Hemorr\u00e1gica en Conejos"},"content":{"rendered":"
\"H\u00edgado<\/a>
H\u00edgado infectado con el virus de la enfermedad hemorr\u00e1gica del conejo.<\/figcaption><\/figure>\n

Investigadores del Instituto de Biomedicina de la Universidad de Le\u00f3n (Ibiomed) han descrifado el mecanismo molecular por el que el virus que ocasiona la enfermedad hemorr\u00e1gica en conejos da\u00f1a irreversiblemente el h\u00edgado de estos animales. La importancia del hallazgo radica en que esta enfermedad es utilizada como modelo animal del fallo hep\u00e1tico fulminante, un s\u00edndrome que afecta al ser humano y tiene una alta mortalidad. Conocer estas acciones moleculares del virus ha permitido al equipo investigador leon\u00e9s iniciar una colaboraci\u00f3n con el Centro de Investigaci\u00f3n M\u00e9dica Aplicada de Navarra para ensayar f\u00e1rmacos que reduzcan el da\u00f1o en el h\u00edgado.<\/p>\n

El fallo hep\u00e1tico fulminante es un s\u00edndrome muy grave que afecta a personas de diferentes edades consecuencia de un fallo de gran parte del h\u00edgado. Provoca gran morbilidad y mortalidad. En la Europa continental, la principal causa es el efecto que ocasiona en el h\u00edgado el virus de la hepatitis, especialmente el de la hepatitis B. El s\u00edndrome tiene una baja incidencia, pero sus efectos son letales en un alto n\u00famero de casos. No existe ning\u00fan tipo de terapia en la actualidad, excepto el transplante de urgencia, pero esta soluci\u00f3n no siempre es posible. El fallo hep\u00e1tico fulminante se manifiesta y desarrolla en pocas semanas y, en estas condiciones, los servicios m\u00e9dicos no siempre disponen de un h\u00edgado suplente a mano.<\/p>\n

A trav\u00e9s de un trabajo previo de profesor de la Facultad de Veterinaria de Le\u00f3n Marcelino \u00c1lvarez, se conoc\u00edan detalles de la enfermedad hemorr\u00e1gica del conejo, un mal que fue descubierto en 1984 y ocasiona gran mortalidad en esta especie. Esta \u201cverdadera hepatitis v\u00edrica\u201d, como la define Tu\u00f1\u00f3n, presenta semejanzas importantes con el fallo hep\u00e1tico fulminante humano.<\/p>\n

Los investigadores de la Universidad de Le\u00f3n empezaron a asociar las consecuencias de los dos males y establecieron un modelo animal novedoso. \u201cA nadie se le hab\u00eda ocurrido desarrollar un modelo utilizando agentes infecciosos v\u00edricos en animales, los de antes eran modelos basados en substancias qu\u00edmicas o t\u00e9cnicas quir\u00fargicas\u201d, explic\u00f3 la especialista. En los a\u00f1os 2003, 2004 y 2006, los investigadores avanzaron en este modelo. Primero, caracterizaron a trav\u00e9s de datos histol\u00f3gicos y bioqu\u00edmicos la enfermedad animal y observaron que, adem\u00e1s de ser \u201cpr\u00e1cticamente igual al caso del ser humano\u201d, cumpl\u00eda todos los requisitos par ser modelo. Despu\u00e9s demostraron la importancia del estr\u00e9s oxidativo y la falta de regeneraci\u00f3n hep\u00e1tica en el desarrollo de la enfermedad hemorr\u00e1gica del conejo. Finalmente, descubrieron la importancia de la apoptosis o muerte celular que produc\u00eda el virus en las c\u00e9lulas hep\u00e1ticas del conejo.<\/p>\n

Fisiopatolog\u00eda<\/strong><\/p>\n

La \u00faltima investigaci\u00f3n, publicada este mes en Veterinary Research, describe los mecanismos moleculares implicados en la fisiopatolog\u00eda de la enfermedad hemorr\u00e1gica del conejo. Conocer c\u00f3mo incide a nivel molecular el virus en las c\u00e9lulas del h\u00edgado permitir\u00e1 en un futuro atacar las consecuencias de su acci\u00f3n a trav\u00e9s de f\u00e1rmacos. La investigaci\u00f3n, que forma parte de la tesis doctoral de Rafael Garc\u00eda Lastra, calificada en el pasado mes de julio con sobresaliente cum laude, analiza los factores de transcripci\u00f3n y las v\u00edas de se\u00f1alizaci\u00f3n celular en el desarrollo del modelo animal.<\/p>\n

Los investigadores leoneses encontraron que el virus parece inhibir la quinasa (una prote\u00edna) STAT3, y aunque pueden intervenir otros factores, el hecho de que esta prote\u00edna supresora de la se\u00f1al de citoquinas SCOCS3 se encuentre sobreexpresada en los conejos puede ser causa de su inhibici\u00f3n. Esta quinasa est\u00e1 implicada en la respuesta antiv\u00edrica y en la supervivencia celular y una acci\u00f3n negativa en su actividad puede acelerar el proceso de apoptosis.<\/p>\n

Nuevas l\u00edneas<\/strong><\/p>\n

La investigaci\u00f3n sobre el modelo animal abre ahora la v\u00eda a ensayos para regenerar el da\u00f1o producido en los h\u00edgados por estos virus. La Universidad de Le\u00f3n y el grupo de investigaci\u00f3n del doctor Jes\u00fas Prieto del CIMA de Navarra, han comenzado un ensayo precl\u00ednico con un f\u00e1rmaco que ha producido importantes resultados en infarto de miocardio. La mol\u00e9cula en la que se basa el f\u00e1rmaco ha mejorado ya la supervivencia de los conejos con enfermedad hemorr\u00e1gica. Los resultados de la investigaci\u00f3n, prev\u00e9 Tu\u00f1\u00f3n, \u201cser\u00e1n p\u00fablicos a lo largo de 2010\u201d.<\/p>\n

Fuente: LeonNoticias<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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