{"id":96,"date":"2009-05-21T11:03:58","date_gmt":"2009-05-21T18:03:58","guid":{"rendered":"https:\/\/vetpraxis.academy\/articles\/?p=96"},"modified":"2009-05-21T11:03:58","modified_gmt":"2009-05-21T18:03:58","slug":"fisiopatologia-de-las-convulsiones-en-pequenos-animales","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/vetpraxis.academy\/articles\/2009\/05\/21\/fisiopatologia-de-las-convulsiones-en-pequenos-animales\/","title":{"rendered":"Fisiopatolog\u00eda de las Convulsiones en Peque\u00f1os Animales"},"content":{"rendered":"

CONCEPTOS GENERALES<\/strong><\/p>\n

Durante el desarrollo de la neurolog\u00eda veterinaria en Chile, las convulsiones han sido uno de los motivos de consulta neurol\u00f3gica m\u00e1s frecuentes. La mayor\u00eda de los pacientes ya han presentado varios episodios convulsivos antes de ser evaluados y habitualmente los propietarios se muestran realmente preocupados por la salud de su mascota. En los \u00faltimos a\u00f1os el avance en el neurodiagn\u00f3stico (electroencefalograf\u00eda, tomograf\u00eda axial computarizada) ha permitido conocer numerosos or\u00edgenes para las convulsiones, defini\u00e9ndose lo que actualmente se conoce como Sindrome convulsivo y cambiando el antiguo concepto de que todo paciente que convulsiona tiene epilepsia.<\/p>\n

En general se puede decir que el s\u00edndrome convulsivo se produce por lesiones primarias o secundarias en el enc\u00e9falo. Las lesiones primarias fundamentalmente obedecen a trastornos intr\u00ednsecos del sistema nervioso central (enc\u00e9falo) como podr\u00edan ser el exceso de neurotransmisores excitatorios (glutamato o aspartato) o deficiencias gaba\u00e9rgicas, que son los neurotransmisores de tipo inhibidor.<\/p>\n

FISIOPATOLOGIA DE LAS CONVULSIONES<\/strong><\/p>\n

Existe un equilibrio entre lo que son los estados de excitabilidad del SNC, y los estados o procesos de inhibici\u00f3n. Todo proceso patol\u00f3gico m\u00f3rbido que incline la balanza a un predominio de la excitabilidad del SNC se clasificar\u00e1 como un est\u00edmulo pro convulsivantes.<\/p>\n

Existe un n\u00famero cr\u00edtico de neuronas que pueden convulsionar para generalizar una convulsi\u00f3n. Muchas veces pacientes que convulsionan pueden tener un n\u00famero no umbral. Existe un umbral de n\u00fameros neuronales que convulsionan para que se manifieste la convulsi\u00f3n en forma recurrente en el tiempo. Muchos pacientes, como el labrador por ejemplo, pueden hacer una o dos convulsiones en toda su vida y eso puede explicarse porque a lo mejor tiene un n\u00famero no cr\u00edtico de neuronas epil\u00e9pticas.<\/p>\n

Las neuronas epil\u00e9pticas son neuronas que tienen un umbral de excitabilidad m\u00e1s bajo. Mientras m\u00e1s grande sea el grupo de neuronas que est\u00e1n preparadas molecular y estructuralmente para convulsionar m\u00e1s posibilidades se tiene que ese paciente se transforme en un convulsivo recurrente (la cual es la manifestaci\u00f3n m\u00e1s frecuente de convulsi\u00f3n).<\/p>\n

El t\u00e1lamo tiene un doble prop\u00f3sito dentro de las convulsiones. Es un gran diseminador. Una convulsi\u00f3n que se origine focalizada en este grupo de neuronas cerca del t\u00e1lamo probablemente va a hacer que esa convulsi\u00f3n se manifieste en forma generalizada, porque disemina al t\u00e1lamo.<\/p>\n

Por otro lado el t\u00e1lamo tambi\u00e9n tiene un rol de tipo modulador sobre las neuronas epil\u00e9pticas, es decir el t\u00e1lamo tiene la posibilidad de controlar que esto no se dispare en frecuencia e intensidad, conjuntamente con otros n\u00facleos inhibitorios como son el n\u00facleo caudado y el cerebelo. El cerebelo tiene un rol de tipo modulador e inhibidor sobre las convulsiones, por lo tanto se podr\u00eda pensar que en una disfunci\u00f3n cerebelar total difusa el paciente podr\u00eda estar teniendo una predisposici\u00f3n a convulsionar.<\/p>\n

Otro concepto importante de conocer, es el fen\u00f3meno de kilding. Este es un fen\u00f3meno que se da exclusivamente en las neuronas sanas. Las neuronas tienen plasticidad, la capacidad de adaptarse a las situaciones y responder a nuevas situaciones. Si un paciente tiene un conjunto neuronal que es convulsivo \u00e9ste est\u00e1 mandando se\u00f1ales de potencial de acci\u00f3n de depolarizaci\u00f3n al resto del enc\u00e9falo, que no necesariamente es convulsivo, y eso va a hacer que neuronas sanas se transformen en epil\u00e9pticas. \u00bfQu\u00e9 se quiere decir con esto? Si no se controla al SNC cuando convulsiona, cuando es muy recurrente, se est\u00e1 empeorando la situaci\u00f3n ya que probablemente las neuronas sanas se transformar\u00e1n en epil\u00e9pticas.<\/p>\n

Toda neurona posee la propiedad intr\u00ednseca de emitir en forma aut\u00f3noma potenciales de acci\u00f3n, los cuales, pueden conducirse a otras c\u00e9lulas vecinas y de esta forma, ampliarse o difundirse esta actividad electroqu\u00edmica al resto del tejido nervioso central. Pero en la actualidad, se han demostrado en animales, \u00e1reas nerviosas centrales que poseen una mayor predisposici\u00f3n a convulsionar. Estos n\u00facleos nerviosos corresponden fundamentalmente al Hipocampo, L\u00f3bulo Temporal y resto de la Corteza, Am\u00edgdala y ciertas \u00e1reas del Sistema L\u00edmbico. Estos n\u00facleos cuentan con un mayor n\u00famero de receptores para el neurotransmisor Glutamato, al cual se la asignado un rol primordial en la fisiopatolog\u00eda del concepto denominado Excitotoxicidad neuronal, tan importante y frecuente de observar en los pacientes que convulsionan. Sin embargo, este neurotransmisor excitatorio posee la acci\u00f3n reversa moduladora a cargo de la mol\u00e9cula denominada GABA (\u00c1cido gama amino but\u00edrico) la cual induce un efecto inhibidor a trav\u00e9s de la hiperpolarizaci\u00f3n de la membrana neuronal.<\/p>\n

Como puede observarse, existir\u00edan varias posibles causas que inducir\u00edan convulsiones, como por ejemplo, una disminuci\u00f3n de la concentraci\u00f3n de GABA, o un trastorno gen\u00e9tico que incida en la normal cantidad o calidad de los receptores de este neurotransmisor. Podr\u00edan tambi\u00e9n producirlas, alteraciones moleculares a nivel de las c\u00e9lulas gliales, las cuales conforman el medio ambiente crucial de las neuronas encef\u00e1licas o un incremento en la concentraci\u00f3n de neurotransmisor excitatorio.<\/p>\n

En muchas oportunidades se tiende a confundir la presencia de un paciente que convulsiona por alg\u00fan defecto primario que conlleva a la hiperexcitabilidad neuronal con los casos diagnosticados como Epilepsia.<\/p>\n

DEFINICI\u00d3N Y TIPOS DE CONVULSI\u00d3N<\/strong><\/p>\n

Las convulsiones se definen como episodios de actividad cerebral anormal (descargas electroqu\u00edmicas parox\u00edsticas), de un grupo de neuronas o de la totalidad de ellas, las cuales poseen la capacidad de conducirla al resto de las c\u00e9lulas vecinas, pudiendo manifestarse cl\u00ednicamente como actividad motora descontrolada, disfunci\u00f3n del sistema nervioso aut\u00f3nomo, alteraciones conductuales y\/o manifestaciones sensoriales.<\/p>\n

Las convulsiones indican una disfunci\u00f3n cerebral y pueden originarse desde un trastorno estructural (trauma o tumor) o funcional o fisiol\u00f3gico (disfunci\u00f3n metab\u00f3lica, epilepsia).<\/p>\n

En Medicina Veterinaria, las convulsiones se clasifican en tres tipos bien definidos.<\/p>\n

1. Convulsi\u00f3n generalizada.<\/p>\n

2. Convulsi\u00f3n parcial.<\/p>\n

3. Convulsi\u00f3n parcial con generalizaci\u00f3n secundaria.<\/p>\n

Toda convulsi\u00f3n presenta cuatro etapas o fases que ayudan a caracterizar el tipo de convulsi\u00f3n. Las etapas son las siguientes:<\/p>\n

a. Fase de prodromo: Se caracteriza por la presencia de signos caracter\u00edsticos en el paciente, como son la inquietud, el nerviosismo extremo, desorientaci\u00f3n y en algunos casos conductas extra\u00f1as asociadas a miedo. Esta etapa puede durar desde horas hasta inclusive algunos d\u00edas.<\/p>\n

b. Fase de aura: El aura se presenta al principio de la convulsi\u00f3n y se caracteriza tambi\u00e9n por signos conductuales muy dif\u00edciles de diferenciar de la fase prodr\u00f3mica. Quiz\u00e1, la signolog\u00eda observada se hace m\u00e1s evidente que en la fase anterior.<\/p>\n

c. Fase de ictus: Corresponde a la convulsi\u00f3n real, la cual posee varias manifestaciones dependiendo del \u00e1rea cerebral afectada. Al evaluar el tipo de ictus, se caracteriza tambi\u00e9n el tipo de convulsi\u00f3n. Posee adem\u00e1s signos de estimulaci\u00f3n auton\u00f3mica caracterizados por defecaci\u00f3n, micci\u00f3n e hipersalivaci\u00f3n.<\/p>\n

d. Fase postictal: Esta fase es alarmante generalmente para el propietario del paciente, producto de la signolog\u00eda observada. En estas instancias, el animal puede presentar los signos auton\u00f3micos, (salivaci\u00f3n, defecaci\u00f3n y micci\u00f3n), hiperactividad motora caracterizado por carreras descontroladas y desorientaci\u00f3n. Esta fase puede durar minutos a horas.<\/p>\n

1. Convulsi\u00f3n generalizada:<\/strong><\/p>\n

La convulsi\u00f3n generalizada es sin duda la entidad convulsiva mas frecuentemente vista en nuestros pacientes. Durante la crisis ictal, las neuronas de ambos hemisferios descargan en forma simult\u00e1nea, potenciales de acci\u00f3n que explican la signolog\u00eda sim\u00e9trica observada en el paciente. No cabe duda que esta actividad difusa pueda originarse en algunas neuronas de umbral de descarga baja y desde ah\u00ed inducirse la generalizaci\u00f3n por compromiso de neuronas vecinas. Espec\u00edficamente, la actividad el\u00e9ctrica inducida se proyecta hacia el t\u00e1lamo y desde ah\u00ed se difunde. La signolog\u00eda observada presenta tres tipos de presentaci\u00f3n, sin embargo, una de ellas es la m\u00e1s frecuente de observar. La presentaci\u00f3n t\u00f3nico- cl\u00f3nica es la mas com\u00fan y se caracteriza por p\u00e9rdida de conciencia, movimientos musculares extensores (fase t\u00f3nica) y de pedaleo (fase cl\u00f3nica). La actividad muscular compromete adem\u00e1s la musculatura facial, cuello y mand\u00edbula. Adem\u00e1s se visualiza dilataci\u00f3n pupilar, salivaci\u00f3n e hiperactividad visceral. Defecaci\u00f3n o micci\u00f3n pueden desarrollarse durante o despu\u00e9s del ictus como respuesta tambi\u00e9n a la actividad auton\u00f3mica exacerbada. Este tipo de convulsi\u00f3n suele denominarse tambi\u00e9n como \u00abgran mal\u00bb. Es de vital importancia conocer, desde un punto de vista semiol\u00f3gico, que el intervalo de tiempo ocupado por el ictus es de no m\u00e1s de 30 a 90 segundos, por muy severa que sea la convulsi\u00f3n generalizada. Si una convulsi\u00f3n dura m\u00e1s tiempo que el descrito, debe sospecharse de un trastorno cerebral de tipo secundario que lleva al tejido nervioso a un constante estado convulsivo, como por ejemplo, intoxicaciones, s\u00edndrome ur\u00e9mico, , hipocalcemia, etc. En la fase postictal, el paciente queda muy cansado y manifiestamente con mucha sed y apetito. Algunos pacientes pueden dormir por grandes tiempos y otros se hacen hiperactivos.<\/p>\n

La otra forma de presentaci\u00f3n es menos frecuente de ver, pero particularmente la he observado en raza Poodle, los cuales manifiestan una signolog\u00eda diferente. Ellos comienzan su fase ictal con mucha intranquilidad y suelen no comprometer su estado de conciencia. Estos pacientes en esta fase pueden caer de c\u00fabito esternal y arrastrase hacia sus due\u00f1os en una actitud de mucha inquietud y angustia. Esta forma se denomina tambi\u00e9n convulsi\u00f3n generalizada ligera.<\/p>\n

Finalmente, la tercera forma de presentaci\u00f3n es la miocl\u00f3nica. Este tipo de manifestaci\u00f3n es muy extra\u00f1a de observar y se caracteriza por sacudidas violentas e incontrolables de los m\u00fasculos del paciente.<\/p>\n

2. Convulsi\u00f3n parcial:<\/strong><\/p>\n

Si la descarga electroqu\u00edmica posee su origen s\u00f3lo en un grupo focal de neuronas de un sector del enc\u00e9falo, debe hablarse de convulsi\u00f3n parcial, vale decir, s\u00f3lo una porci\u00f3n de la corteza cerebral esta descargando espont\u00e1neamente. Son tambi\u00e9n denominadas convulsiones secuelares. Se caracteriza por su presentaci\u00f3n semiol\u00f3gica, la cual, evidencia una signolog\u00eda absolutamente asim\u00e9trica. Estas convulsiones se inducen generalmente debido a procesos patol\u00f3gicos que da\u00f1an sectores neuronales, los cuales son reemplazados por c\u00e9lulas gliales (fundamentalmente Astrocitos). Estas zonas gliales inducir\u00edan convulsiones debido al impedimento de las afluencias gaba\u00e9rgicas normales hacia el tejido da\u00f1ado. Los procesos injuriantes que inducen lesiones cicatriciales de este tipo son, infecciones, tumores, alteraciones metab\u00f3licas, traumas, etc. A continuaci\u00f3n se mencionan algunas convulsiones parciales y su localizaci\u00f3n de origen.<\/p>\n

TIPO DE CONVULSI\u00d3N \tLOCALIZACI\u00d3N<\/strong><\/p>\n

\"11\"<\/p>\n

(Chrisman, 1987).<\/p>\n

Como se puede notar, el signo observado depende del \u00e1rea de localizaci\u00f3n del da\u00f1o, as\u00ed, con s\u00f3lo la observaci\u00f3n detallada del ictus, se puede lograr aproximar en forma fehaciente, el origen de la convulsi\u00f3n. En Medicina humana, este tipo de convulsiones pueden tener tratamiento quir\u00fargico, fundamentado en la extracci\u00f3n quir\u00fargica del \u00e1rea da\u00f1ada. En nuestra especialidad no es extra\u00f1o clasificar este tipo de convulsiones parciales como Epilepsia adquirida lo cual se acepta en nuestro medio.<\/p>\n

3. Convulsi\u00f3n parcial con generalizaci\u00f3n secundaria.<\/strong><\/p>\n

Este tipo de convulsi\u00f3n, es muy dif\u00edcil de diferenciar de la convulsi\u00f3n generalizada. Esto obedece a que cuando uno observa el ictus ya es demasiado tarde para realizar la diferenciaci\u00f3n. Es por esto, que la fase crucial para tal objetivo es la del aura, donde se logra observar la asimetr\u00eda inicial de la convulsi\u00f3n, antes de generalizarse. Es com\u00fan que las convulsiones parciales con generalizaci\u00f3n secundaria se diagnostiquen como generalizadas. Este tipo de convulsiones no es infrecuente de observar en Distemper neurol\u00f3gico.<\/p>\n

EXCITOTOXICIDAD DE LAS CONVULSIONES:<\/strong><\/p>\n

El concepto de UMBRAL CONVULSIVO es esencial de conocer para explicar fisiopatol\u00f3gicamente lo que ocurre en una convulsi\u00f3n. Nuestros pacientes pueden poseer un umbral bajo con respecto a otros y esto se puede deber a diferencias e influencias gen\u00e9ticas. De hecho, como mencion\u00e9 anteriormente, hay una fuerte asociaci\u00f3n entre pacientes muy inquietos con aquellos que padecen de epilepsia y algunas razas son fundamentalmente m\u00e1s susceptibles a padecer de convulsiones de tipo epil\u00e9ptica, como por ejemplo, los Poodle, Cocker spaniel, San Bernardo y Ovejero Alem\u00e1n. Estos dos \u00faltimos generalmente son muy dif\u00edciles de tratar, convirti\u00e9ndose la enfermedad en una situaci\u00f3n muy ingrata para el neur\u00f3logo.<\/p>\n

Las convulsiones pueden desencadenarse por estados de fiebre, estro, hiperventilaci\u00f3n, fatiga o estimulaci\u00f3n \u00f3ptica.<\/p>\n

Lo importante de conocer es que toda neurona posee la capacidad intr\u00ednseca de generar convulsiones y que esto obedece al umbral de convulsi\u00f3n que el paciente posea. Este umbral puede verse afectado por trastornos que fundamentalmente afectan el medio ambiente \u00edntimo de las neuronas y as\u00ed se establece la disposici\u00f3n fisiopatol\u00f3gica de las neuronas a descargar. Estas afecciones del medio ambiente son fundamentalmente trastornos moleculares o gen\u00e9ticos que alteran neurotransmisores, enzimas acopladas a su bios\u00edntesis o degradaci\u00f3n y alteraciones de la gl\u00eda.<\/p>\n

RECEPTORES DE MEMBRANA NEURONAL<\/strong><\/p>\n

Todos los receptores de membrana son prote\u00ednas integrales que por su conformaci\u00f3n qu\u00edmica se disponen de manera tal que en el centro quedan grupos hidrof\u00edlicos que permiten el pasaje o flujo de iones hacia o desde el interior neuronal. En cambio las estructuras apolares de estas prote\u00ednas se disponen hacia la porci\u00f3n fosfolip\u00eddica de la membrana.<\/p>\n

Estos receptores poseen en su porci\u00f3n extracelular, dominios que estructuran sitios alost\u00e9ricos que pueden recibir mol\u00e9culas espec\u00edficas del sistema nervioso central (neurotransmisores) para inducir un cambio conformacional traducido en la posibilidad de la migraci\u00f3n i\u00f3nica directa al citoplasma o un est\u00edmulo que activa la cascada de mensajeros intracelulares que permiten la actividad neuronal deseada. ( receptores ionotr\u00f3picos y metabotr\u00f3picos, respectivamente). Los receptores ionotr\u00f3picos se activan cuando el neurotransmisor ocupa su sitio alost\u00e9rico espec\u00edfico. Generalmente son dos las mol\u00e9culas neurotransmisoras necesarias para inducir la acci\u00f3n requerida. Al unirse, se produce una verdadera \u00abapertura qu\u00edmica\u00bb del canal i\u00f3nico en su estructura central, permitiendo la entrada de iones, fundamentalmente sodio y calcio, hacia el interior celular, por s\u00f3lo difusi\u00f3n electroqu\u00edmica. La entrada de sodio produce un diferencial de potencial que permite la excitabilidad neuronal y m\u00e1s a\u00fan, la posibilidad de conducir los impulsos nerviosos deseados. El influjo de calcio induce reacciones enzim\u00e1ticas que conllevan a la c\u00e9lula neuronal a realizar la actividad deseada.<\/p>\n

Las neuronas encef\u00e1licas, como se mencion\u00f3 anteriormente, poseen en sus membranas prote\u00ednas integrales que conforman los canales i\u00f3nicos por los cuales fluyen iones tan importantes como el sodio, el potasio y el calcio. No s\u00f3lo cambios sin\u00e1pticos pueden producir influjo de iones hacia el interior neuronal, sino que tambi\u00e9n, variaciones en las concentraciones extracelulares pueden inducir cambios conformacionales en estas prote\u00ednas integrales. Todas aquellas circunstancias moleculares que induzcan un incremento del flujo de sodio hacia el intracelular o todo aquello que deprima la salida de potasio, producir\u00e1 estados depolarizantes que disparar\u00e1n las convulsiones. No cabe duda que tambi\u00e9n posee una notable importancia la participaci\u00f3n conjunta de neurotransmisores excitatorios e inhibitorios ya mencionados.<\/p>\n

Est\u00e1 demostrada la mayor predisposici\u00f3n a convulsionar en aquellos pacientes con disminuci\u00f3n de la aferencia gaba\u00e9rgica. Las neuronas, especialmente aquellas que pueden comportarse como marcapasos, est\u00e1n sometidas a una serie de influencias tanto excitatorias como inhibitorias. Las excitatorias corresponden a las glutamat\u00e9rgicas o asp\u00e1rticas y las inhibitorias a las gaba\u00e9rgicas o glicin\u00e9rgicas y no cabe duda que un desbalance entre estas dos influencias, podr\u00eda producir un trastorno del umbral excitatorio encef\u00e1lico y as\u00ed inducir una alteraci\u00f3n convulsiva.<\/p>\n

Se han observado alteraciones gen\u00e9ticas de la enzima GAD (glutamato descarboxilasa), que se traduce en una deficiencia en la concentraci\u00f3n de GABA, produci\u00e9ndose de esta forma convulsiones.<\/p>\n

Como ya se ha mencionado, una convulsi\u00f3n descontrolada y perdurable en el tiempo, puede inducir da\u00f1o irreparable para el sistema nervioso central. De hecho eso es lo que ocurre en animales que cursan con convulsiones constantes y agresivas como en el caso de Distemper neurol\u00f3gico, intoxicaciones graves o traumatismo enc\u00e9falo craneano grado tres y\/o cuatro y el status epil\u00e9ptico. El mecanismo que explica el da\u00f1o neuronal se basa en la teor\u00eda de la excitotoxicidad, la cual se produce fundamentalmente por una entrada masiva de calcio al intracelular neuronal por activaci\u00f3n descontrolada de receptores NMDA.<\/p>\n

Autor: Dr. Gabriel Miranda Brunetto M.V.\u00a0
\nEspecialista en Medicina de Animales Peque\u00f1os\u00a0
\nInstituto Neurologico y de Especialidades Veterinarias<\/p>\n

Fuente: www.institutoneurologico.cl<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

CONCEPTOS GENERALES Durante el desarrollo de la neurolog\u00eda veterinaria en Chile, las convulsiones han sido uno de los motivos de consulta neurol\u00f3gica m\u00e1s frecuentes. La\u2026<\/p>\n","protected":false},"author":1,"featured_media":0,"comment_status":"closed","ping_status":"closed","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"footnotes":""},"categories":[3,1],"tags":[20],"class_list":["post-96","post","type-post","status-publish","format-standard","hentry","category-articulos","category-sin-categoria","tag-convulsiones"],"_links":{"self":[{"href":"https:\/\/vetpraxis.academy\/articles\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/96","targetHints":{"allow":["GET"]}}],"collection":[{"href":"https:\/\/vetpraxis.academy\/articles\/wp-json\/wp\/v2\/posts"}],"about":[{"href":"https:\/\/vetpraxis.academy\/articles\/wp-json\/wp\/v2\/types\/post"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/vetpraxis.academy\/articles\/wp-json\/wp\/v2\/users\/1"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/vetpraxis.academy\/articles\/wp-json\/wp\/v2\/comments?post=96"}],"version-history":[{"count":0,"href":"https:\/\/vetpraxis.academy\/articles\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/96\/revisions"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/vetpraxis.academy\/articles\/wp-json\/wp\/v2\/media?parent=96"}],"wp:term":[{"taxonomy":"category","embeddable":true,"href":"https:\/\/vetpraxis.academy\/articles\/wp-json\/wp\/v2\/categories?post=96"},{"taxonomy":"post_tag","embeddable":true,"href":"https:\/\/vetpraxis.academy\/articles\/wp-json\/wp\/v2\/tags?post=96"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}